Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Лечение тиреотоксикоза щитовидной железы

Щитовидная железа – важнейший орган внутренней секреции. Если она начинает вырабатывать чрезмерное количество гормонов, у человека развивается тиреотоксикоз. Симптомы этого заболевания зависят от степени превышения нормы этими биологически активными веществами. Перед тем, как приступать к лечению тиреотоксикоза, необходимо определить точную причину такого отклонения. Для этого проводится расширенная диагностика, а также собирается семейный анамнез. Категорически запрещено заниматься самолечением, так как это легко может привести к развитию серьезного отклонения.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза заключается в применении лекарственных препаратов, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы. Чаще всего врачи назначают своим пациентам Тирозол и Мерказолил. Такие средства принимаются в течение 1-1,5 лет, в некоторых случаях дольше.

Очень важно регулярно проходить диагностические исследования крови на гормоны. Анализы помогут определить эффективность выбранного метода лечения, а также скорректировать выбранную дозу действующих веществ.

Дозировка лекарственных средств подбирается индивидуально. Когда гормоны приходят в норму, врач снижает дозу, но прием не оканчивает. Если в течение 1 месяца применение лекарственных средств показало хорошие результаты, врач может снизить дозировку на 30-50%. В некоторых случаях медикаментозная терапия проводится для подготовки к хирургическому лечению. В большинстве случаев такая тактика лечения помогает добиться стойкой и длительной ремиссии.

Рецидивы после лечение препаратами наступают у половины пациентов. Обычно это связано с отменой приема антитиреоидных препаратов. Кроме того, у людей, которые длительно принимали лекарства, формируется гипотиреоз. Он говорит о возможном разрушении щитовидной железы из-за образовавшегося диффузного токсического зоба. В таких случаях назначаются гормоны либо же показано хирургическое вмешательство.

Терапия радиоактивным йодом

Терапия радиоактивным йодом – распространенный метод лечения тиреотоксикоза, вызванного узловым либо диффузным зобом. Человек принимает определенную дозу йода, который накапливается в щитовидной железе. Его активные компоненты проникают в ткань и замедляют все функции этого эндокринного органа, что приводит к снижению уровня вырабатываемых гормонов. С помощью такой терапии можно легко добиться полного выздоровления всего за один курс, дополнительная терапия щитовидки требуется крайне редко.

Иногда после проведенной радиойодтерапии у больных формируется гипотиреоз – недостаток выработки гормонов щитовидной железы. В таких случаях необходимо принимать синтетические препараты на основе гормона Л-тироксина. Когда лечение будет окончено, щитовидная железа возвращается к своим нормальным функциям. В некоторых случаях может потребоваться длительная гормональная терапия.

Для закрепления результатов лечения необходимо вести здоровый образ жизни, получать правильное питание, отказаться от вредных привычек.

Терапия радиоактивным йодом не проводится во время беременности и лактации.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение тиреотоксикоза проводится в редких случаях. Обычно оно назначается при наличии зоба большого размера или загрудинном его расположении, непереносимости тиреостатиков, рецидивов гипертиреоза после медикаментозной терапии. Вмешательство допустимо проводить в первом и втором триместрах беременности. Обычно проводится резекция части щитовидной железы, при которой часть тканей этого органа остается.

Основная опасность такого вмешательства на щитовидку заключается в возможном развитии гипотиреоза. В таком случае необходима дополнительная гормональная терапия. Чаще всего после операции человек частично избавляется от тиреотоксикоза, его проявления становятся менее выраженными.

Хирургическое вмешательство при тиреотоксикозе может стать причиной развития ряда осложнений, таких как мерцательная аритмия. В случае ее возникновения проводится дополнительное вмешательство для удаления остатков тканей щитовидной железы. Из-за недостаточной квалификации хирурга может возникнуть парез возвратного нерва или же повреждение паращитовидных желез.

Лечение народными способами

Лечение тиреотоксикоза щитовидки народными способами допустимо только на начальных стадиях и при полном контроле со стороны лечащего врача. Подобная терапия может быть абсолютно неэффективной, из-за чего велик риск развития серьезных осложнений. Народная терапия такого заболевания заключается в применении следующих средств:

  • Настойки из белой лапчатки – принимать его нужно по 20 капель 3 раза в день за 20 минут до еды в течение месяца. По окончанию курса делается недельный перерыв, после чего отвар снова принимается. Терапия продолжается в течение 3-6 месяцев.
  • Настойкой из скорлупы грецких орехов – его выпивают по столовой ложке 3 раза в день во время еды. Длительность лечения составляет 2 месяца.
  • Отваром шиповника – по половине стакана средства выпивают 3 раза в день вне зависимости от приема пищи в течение 1 месяца.
  • Настойкой боярышника – ее принимают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца, после чего делают двухнедельный перерыв и продолжают лечение. В среднем терапию продолжают 5-7 курсов.

Рацион при тиреотоксикозе

Для успешного лечения тиреотоксикоза необходимо соблюдать определенные рекомендации по питанию. Оно поможет нормализовать обмен веществ, а также не допустит резкого снижения веса из-за повышенной концентрации гормонов в организме. Питание при тиреотоксикозе должно отвечать следующим принципам:

  • Энергетическая ценность рациона должна полностью покрывать затраты организма;
  • Пища должна быть богатой витаминами и полезными микроэлементами;
  • В рационе должно присутствовать как можно больше белка животного происхождения;
  • Питаться нужно часто и небольшими порциями;
  • Строгий запрет на продукты с кофеином или другими возбуждающими веществами;
  • Отказ от пищи, которая может вызвать запор или брожение в кишечнике;
  • Готовить блюда лучше всего на пару;
  • Добавить в рацион биодобавки с фосфором и кальцием;
  • Отказ от продуктов с высоким содержанием йода.

Важно, чтобы питание основывалось на следующих продуктах:

  • Хлебобулочные изделия: хлеб из пшеничной, ржаной либо овсяной муки, печенье, несладкая выпечка;
  • Молочные изделия: нежирные молоко либо кефир, несоленые сыры и творог, натуральные йогурты без подсластителей;
  • Крупы: все виды, однако стоит ограничить рис и бобовые;
  • Овощи и фрукты: кабачки, патиссоны, тыква, зеленый салат, яблоки, арбузы, груши;
  • Мясо: курятина либо говядина, отваренные или тушенные;
  • Рыба: нежирные сорта речной рыбы, щука, красноперка, окунь.

Если же у человека с тиреотоксикозом возникают какие-либо проблемы с работой пищеварения, ему ужесточают диету. Такое питание предполагает полный отказ от сдобных продуктов, белокочанной капусты и всего, что может спровоцировать брожение в желудке.

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) – симптомы и лечение

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 26 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

  • повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
  • избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

  • непредсказуемая возбудимость, эмоциональная неустойчивость, беспричинная плаксивость;
  • беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе;
  • ежедневное нарушение сна;
  • суетливость при выполнении любой работы;
  • слабость во время ходьбы;
  • повышенная потливость диффузного характера, не зависящая от физического или эмоционального напряжения, ощущение «жара»;
  • периодические сердцебиения;
  • дрожь в теле и нарастающая потеря веса (наблюдаются редко).

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела – типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Повышенное количество тиреогормонов влияет на сердечную деятельность

Тиреотоксикоз: симптомы и лечение

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — это патологическое состояние, при котором в организме образуется избыток гормонов щитовидной железы. Это не отдельная болезнь, а лишь синдром, который может развиться при самых различных проблемах со здоровьем, причем не обязательно непосредственно связанных со щитовидной железой. Клинические проявления тиреотоксикоза зависят от того, насколько повышен уровень гормонов щитовидной железы. Что становится причиной возникновения тиреотоксикоза, какими симптомами он проявляется, как диагностируется и как лечится, вы сможете узнать из данной статьи.

Что собой представляет тиреотоксикоз?

Щитовидная железа — важный орган внутренней секреции. В норме она производит несколько гормонов, основными из которых являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тироксин составляет порядка 4/5 от всего количества производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин — 1/5. Биологически активной формой является трийодтиронин, а тироксин умеет превращаться в трийодтиронин. Контроль количества произведенных тиреоидных гормонов в организме осуществляет гипофиз, небольшое образование головного мозга. Да-да, именно головной мозг является руководителем, как и в большинстве других ситуаций в организме. Гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует клетки щитовидной железы к выработке тироксина и трийодтиронина. Когда количество тироксина или трийодтиронина увеличивается сверх нормы, то гипофиз снижает выработку тиреотропного гормона. И наоборот: при снижении уровня тироксина и трийодтиронина повышается количество тиреотропного гормона, чтобы простимулировать щитовидную железу к более активному функционированию.

Читать еще:  Гипоплазия щитовидной железы: причины, симптомы, лечение | Азбука здоровья

Клиническая ситуация, когда в организме становится много тироксина и трийодтиронина и мало тиреотропного гормона, и есть тот самый тиреотоксикоз. А причин этому состоянию известно несколько.

Причины тиреотоксикоза

Наиболее распространенными причинами развития тиреотоксикоза являются:

  • диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса). На долю этого заболевания в структуре тиреотоксикоза приходится до 80% всех случаев. При этом состоянии в организме образуются специфические антитела, которые присоединяются к клеткам щитовидной железы и воспринимаются ими как тиреотропный гормон (такой вот коварный обман). Как следствие — клетки щитовидной железы усиленно продуцируют тироксин и трийодтиронин, ошибочно полагая, что возник их дефицит. Щитовидная железа при этом диффузно увеличивается в размерах;
  • узловой токсический зоб (болезнь Пламмера). При этом заболевании не вся щитовидная железа, а лишь ее отдельные участки (в виде узлов) более активно производит тиреоидные гормоны. Чаще встречается у лиц пожилого возраста;
  • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) или подострый тиреоидит (вирусное воспаление щитовидной железы). При этих состояниях количество произведенных тиреоидных гормонов не отличается от нормы, а увеличение их содержания в крови возникает в результате разрушения клеток щитовидной железы и поступления их содержимого (то есть созданных гормонов) в кровь. Эти заболевания приводят к нетяжелым формам тиреотоксикоза в сравнении с диффузным токсическим зобом;
  • избыточное поступление искусственных гормонов щитовидной железы извне. Такая ситуация возникает при лечении гипотиреоза L-тироксином, когда его доза не контролируется анализами на содержание гормонов. Это так называемый искусственный тиреотоксикоз. Также есть случаи использования тироксина в качестве средства для похудения, что неправомерно и также может приводить к искусственному гипертиреозу;
  • избыточное поступление йода в организм. Это довольно редкая причина тиреотоксикоза, однако ее нельзя сбрасывать со счетов. Источником йода могут быть не только продукты питания, но и лекарственные препараты, например Амиодарон (противоаритмический препарат, часто применяемый при нарушениях сердечного ритма);
  • аденомы щитовидной железы;
  • опухоли гипофиза с повышенной продукцией тиреотропного гормона;
  • опухоли яичников, которые также могут продуцировать тиреоидные гормоны (например, струма яичника).

Симптомы тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз больше «любит» лиц женского пола, да причем молоденьких. Наиболее часто синдром встречается среди возрастной группы в 20-50 лет. Симптомы тиреотоксикоза многочисленны и, на первый взгляд, не имеют ничего общего между собой и не связаны со щитовидной железой. А все потому, что гормоны щитовидной железы участвуют в реализации деятельности многих органов и систем, контролируют обмен веществ, определяют состояние иммуннитета, обеспечивают репродуктивную функцию (особенно у женщин).

О наличии тиреотоксикоза могут свидетельствовать следующие симптомы:

  • повышенная нервная возбудимость, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Больные с тиреотоксикозом куда-то торопятся, суетливы, совершают избыточные движения (что-то теребят в руках, дергают ногой и так далее). Частым симптомом является дрожание рук, причем отчетливее оно становится заметным при вытягивании рук вперед до горизонтального уровня;
  • нарушение сна. Такие больные мало спят и, хотя и чувствуют от этого усталость и неудовлетворенность, все равно не могут долгое время заснуть, а утонув, наконец, в объятьях Морфея, часто просыпаются;
  • экзофтальм. Это довольно специфичный симптом тиреотоксикоза, заключающийся в выпячивании вперед глазного яблока, расширении глазной щели. Глаз при этом кажется большим по размеру, чем был ранее. Экзофтальм при тиреотоксикозе может сопровождаться отеком век, ухудшением остроты зрения, двоением предметов, невозможностью сфокусироваться на одном изображении, повышенной слезоточивостью, резями в глазах, редким миганием. Экзофтальм обычно двусторонний, хотя возможны варианты большей выраженности соответствующих симптомов с одной стороны. Редкое мигание может становиться причиной присоединения инфекционных осложнений: развитием рецидивирующих конъюнктивитов и кератитов;
  • повышение артериального давления и нарушение сердечного ритма. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического («верхнего») артериального давления и снижение диастолического («нижнего»). Нарушения сердечной деятельности могут быть разными: от простого увеличения частоты сердечных сокращений свыше 90 за минуту (синусовая тахикардия) до мерцательной аритмии, когда сокращения сердца становятся нерегулярными (с большими или малыми промежутками), что может стать причиной развития сердечной недостаточности;
  • изменение аппетита как в сторону повышения (чаще), так и в сторону снижения;
  • нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта. Чаще у больных с тиреотоксикозом возникает частый и жидкий стул, сопровождающийся болями в животе, иногда возможны рвоты. В связи с нарушением образования и оттока желчи может развиться увеличение размеров печени с появлением желтухи в тяжелых случаях;
  • повышенная потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,5°С), а в тяжелых случаях и выше. Больные с тиреотоксикозом плохо переносят жаркую погоду, она провоцирует усиление большинства симптомов;
  • снижение массы тела при прежнем уровне физических нагрузок и обычном режиме питания (или даже повышении аппетита);
  • хроническая слабость, усталость, похудение мышц. При тиреотоксикозе развивается так называемая тиреоидная миопатия, связаная с недостаточным поступлением питательных веществ к мышечной ткани. В тяжелых случаях мышечная слабость может достигать степени паралича (тиреотоксический мышечный паралич);
  • развитие остеопороза, то есть повышенной хрупкости костей;
  • нарушения в половой сфере. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, наступление беременности становится затруднительным. Менструации часто становятся болезненными, плохо переносятся (головные боли, тошнота и рвота, головокружение, обмороки). У мужчин при тиреотоксикозе снижается потенция, может развиваться гинекомастия, то есть увеличение размеров грудных желез наподобие женской груди (может быть односторонним, хотя чаще симметричное);
  • отечность мягких тканей (особенно голени);
  • раннее поседение, истончение и выпадение волос, истончение и повышенная ломкость ногтей;
  • частое и обильное мочеиспускание и, как следствие, сильная жажда;
  • повышение содержания уровня глюкозы в крови (тиреогенный диабет);
  • увеличение размеров щитовидной железы или изменение ее структуры с появлением узлов (определяется при ощупывании). Этот симптом совсем не обязателен, однако часто встречается;
  • яркий румянец на щеках;
  • одышка, нарушение глотания и дыхания механического плана (чувство кома в горле). Нарушение глотания возможно при достаточно больших размерах щитовидной железы.

Тиреотоксикоз может по-разному переноситься организмом. В зависимости от тяжести его течения и уровня гормонов принято выделять:

  • легкую форму (субклиническую). При ней симптомы минимально выражены, а содержание тироксина и трийодтиронина остается нормальным, а вот уровень тиреотропного гормона снижается;
  • средней тяжести (клинически манифестную). В этом случае снижается уровень тиреотропного гормона, а уровни тироксина и трийодтиронина повышаются. Чем выше концентрация последних, тем более выраженными становятся симптомы тиреотоксикоза;
  • тяжелую. Она наиболее характерна для диффузного токсического зоба.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз, или тиреотоксическая кома. Это угрожающее жизни больного состояние возникает чаще при диффузном токсическом зобе, который не лечится или неадекватно лечится. Провоцирующими факторами такого состояния становятся повышенные требования к организму. Например, травмы, инфекционные заболевания, сильный стресс, оперативные вмешательства.

Развитие тиреотоксического криза связано с поступлением большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь при одновременном снижении гормонов надпочечников. Криз характеризуется максимальной выраженностью большинства симптомов тиреотоксикоза. Развивается быстро, иногда даже молниеносно. Температура тела повышается до 40-41°С, частота сердечных сокращений достигает 200, артериальное давление резко повышается, а затем падает (из-за недостаточности надпочечников), нарушается дыхание (становится частым и поверхностным), развивается неукротимая рвота и понос, профузное потоотделение. Выделение мочи уменьшается, а затем и вообще прекращается (развивается анурия). Все это сопровождается резким психомоторным возбуждением с бредом и галлюцинациями, что затем сменяется выраженной апатией с мышечной слабостью, развивается потеря сознания вплоть до комы. Такое состояние требует неотложных реанимационных мероприятий для сохранения жизни больному.

Диагностика

Основным методом, подтверждающим наличие тиреотоксикоза, является лабораторная диагностика, в частности определение содержания уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови. Снижение ТТГ и повышение тироксина и трийодтиронина свидетельствует о наличии тиреотоксикоза. Другие методы диагностики (поиск антител, УЗИ, сцинтиграфия, компьютерная томография, пункционная биопсия щитовидной железы) используются для установления непосредственной причины тиреотоксикоза.

Лечение

Подходы к лечению тиреотоксикоза существуют разные, а методы могут быть как консервативными, так и оперативными. Выбор метода лечения сугубо индивидуален, определяется лечащим врачом с учетом причины тиреотоксикоза, сопутствующих заболеваний, степени тяжести тиреотоксикоза, возраста больного и так далее.

Рассмотрим основные способы лечения поподробнее:

  • медикаментозное (консервативное) лечение. Оно заключается в приеме лекарственных препаратов, подавляющих выработку гормонов щитовидной железы. Основными такими препаратами яляются Мерказолил и Тирозол. Препараты обычно необходимо принимать длительно (не менее 1-1,5 лет) под контролем показателей общего анализа крови и биохимического анализа крови (АЛАТ, АСАТ). Во время лечения необходимо периодически контролировать уровни гормонов щитовидной железы и ТТГ в крови, чтобы корректировать дозу (анализы необходимо сдавать не реже 1 раза в 3 месяца). Доза препаратов подбирается индивидуально, а после нормализации уровня гормонов в крови назначается поддерживающая терапия. Иногда медикаментозная терапия назначается как подготовительный этап перед хирургическим лечением;
  • хирургическое лечение. Его суть состоит в удалении части или практически всей щитовидной железы (субтотальная резекция). Прибегают к хирургическому методу, когда медикаментозное лечение оказалось неэффективным, когда размеры щитовидной железы столь велики, что препятствуют нормальному дыханию и глотанию, при сдавлении железой сосудисто-нервных пучков на шее. Удаление щитовидной железы влечет за собой развитие гипотиреоза, то есть недостатока гормонов щитовидной железы, который компенсируется постоянным приемом искусственных гормонов извне;
  • лечение с помощью препаратов радиоактивного йода. Сущность такого лечения заключается в приеме внутрь однократно препаратов, содержащих радиоактивный йод, который поглощается клетками только щитовидной железы. Клетки щитовидной железы под воздействием радиации погибают в течение нескольких недель. Поскольку клетки уничтожаются, то такое лечение является необратимым, то есть сравнимо по сути с оперативным удалением щитовидной железы. Соответственно, возможно развитие гипотиреоза после такого лечения с необходимостью заместительной терапии гормонами щитовидной железы. Иногда однократного приема препаратов радиоактивного йода оказывается недостаточно, и тиреотоксикоз сохраняется. В таких случаях возможно их повторное применение.
Читать еще:  Щитовидная железа у женщин: 12 симптомов заболеваний

Часто при лечении тиреотоксикоза в качестве вспомогательных средств используются β-адреноблокаторы (Атенолол, Бисопролол, Метопролол и другие) в связи с их влиянием на сердечно-сосудистую систему и блокирующим действием на сами тиреоидные гормоны. Препараты способствуют уменьшению частоты сердечных сокращений и снижению артериального давления.

В лечении тиреотоксикоза важная роль отводится и рекомендациям по питанию. Пища должна быть максимально витаминизированной, богатой минеральными веществами, полноценной по содержанию белков, жиров и углеводов. Должны быть исключены продукты возбуждающего действия (кофе, крепкий чай, пряности, шоколад и так далее).

Таким образом, тиреотоксикоз является довольно частой эндокринологической проблемой. Он может быть обусловлен целым рядом причин, не всегда связанных с патологией щитовидной железы. Признаки тиреотоксикоза многочисленны и разнообразны, должны оцениваться в комплексе, поскольку каждый из них, отдельно взятый, не свидетельствует о тиреотоксикозе. Диагностика этого состояния основана на определении содержания уровня гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона гипофиза в крови. Основными методами лечения тиреотоксикоза являются применение лекарственных препаратов, препаратов радиоактивного йода и хирургическое удаление щитовидной железы практически целиком либо частично. От тиреотоксикоза можно полностью избавиться, надо только набраться терпения и не падать духом.

DobroTV, ток-шоу «Без рецепта» на тему «Гипотиреоз и гипертиреоз»:

Гипертиреоз и тиреотоксикоз

Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).

История гипертиреоза

В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).

К концу XIX – началу XX веков в медицинской среде сформировался доминирующий взгляд на гипертиреоз, ранее обозначавшийся нозологически, в соответствии с синдромом, ― Базедова болезнь (или иначе ― болезнь Грейвса), а позже ― тиреотоксикоз. Этим ведущим патогенетическим представлением стало избыточно активизирующее влияние нервной системы на гормонообразующую деятельность щитовидной железы. В России сторонниками неврологической теории гипертиреоза были Боткин С.П., Мартынов А.В., Шервинский В.Д., Шерешевский Н.А. В тот период термин гипертиреоз применялся реже. Наряду с тиреотоксикозом избыток гормонов щитовидной железы обозначался как Базедова болезнь, которую включали в список неврогенных состояний. Также при увеличении железы применялось название ― диффузный токсический зоб.


Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.

Классификация гипертиреоза

Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.

Морфологические формы гипертиреоза:

1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.

Клинические формы гипертиреоза

(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):

1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.

Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).

В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.

Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).

Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).

Этиологические формы гипертиреоза:

1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.

Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.

Причины возникновения гипертиреоза

Симптомы гипертиреоза

В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.

К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.

Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.

Читать еще:  Воспаление поджелудочной железы (панкреатит): что это, как проявляется и чем опасен панкреатит?

Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.

Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)

К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.

Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):

1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.

2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.

3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.

Диагностика гипертиреоза

Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.

Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.

При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.

Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).

Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.

Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.

Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.

УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.

Лечение при гипертиреозе

Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.

В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.

Прогноз восстановления

Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы

В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.

Сколько стоит вылечить щитовидную железу

Когда заходит речь о профилактике болезней, врач обычно рассказывает о правильном питании, физических упражнениях и регулярной диспансеризации.

Но чтобы предотвратить заболевания щитовидной железы, достаточно просто готовить всю еду с йодированной солью.

По статистике Минздрава, заболеваниями щитовидной железы страдают более 2% россиян — это почти 3 млн человек. Все эти болезни хронические. В большинстве случаев медицина пока не умеет их лечить, она может только компенсировать.

Я врач-эндокринолог. В этой статье я расскажу, какие болезни бывают из-за нарушения работы щитовидной железы, как их лечат и сколько это стоит.

Какие бывают заболевания щитовидной железы

Щитовидная железа — это орган, который забирает из крови йод и перерабатывает его в гормоны. Их называют йодсодержащими. Как и другие гормоны, они регулируют обмен веществ в организме. Прежде всего они влияют на ритм сердца и работу нервной системы.

Пока в крови человека нормальное количество йода, щитовидная железа работает штатно. Но если его становится мало, она компенсирует дефицит. Для этого железа увеличивается: так она обрабатывает больше крови, захватывает больше йода и производит больше гормонов. Иногда изменение видно со стороны: на шее появляется припухлость, напоминающая птичий зоб, благодаря чему болезнь и получила такое название.

дневная норма йода для взрослого человека

Чем меньше йода в крови, тем интенсивнее увеличивается железа, чтобы обеспечить нас нужным количеством своих гормонов. Но у любой компенсации есть предел.

Если запустить процесс, через какое-то время в щитовидке появляются лишние формирования — узлы. Они состоят из клеток железы, поэтому тоже захватывают йод и производят гормоны. Но щитовидка не регулирует их активность, поэтому через какое-то время клетки начинают вырабатывать слишком много гормонов. Возникает состояние, которые врачи называют тиреотоксикозом.

При тиреотоксикозе человек становится нервным, сильно потеет, быстро худеет, у него ускоряется сердцебиение и возникает одышка даже при незначительных нагрузках. Если не лечить тиреотоксикоз, появится риск фибрилляции предсердий и остановки сердца.

При запущенном зобе возможен и другой сценарий. Иногда клетки железы в узлах теряют способность захватывать йод из крови и производить гормоны. Тогда их, наоборот, становится слишком мало. Врачи называют эту болезнь гипотиреозом.

При гипотиреозе человек чувствует слабость, сонливость, у него появляются отеки, ухудшается мышление, замедляется речь. Он набирает вес, плохо переносит холод, его давление снижается, кожа становится сухой, возникают запоры. Болезнь особенно опасна для беременных. Запущенный гипотиреоз приводит к коме.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и по форме похожа на бабочку. Источник: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Профилактика

Проблемы с щитовидкой часто возникают из-за недостатка йода в организме. Поэтому самый простой способ их предотвратить — потреблять достаточное количество микроэлемента. Взрослому человеку нужно 150 мкг в день, детям от 2 до 6 лет — 90 мкг, а беременным и кормящим женщинам — не менее 200 мкг.

С йодом есть две проблемы. В большинстве регионов России его мало. Чем дальше от моря, тем меньше йода в воздухе, воде и, главное, продуктах.

Другая проблема в том, что он не накапливается в организме, а выводится, когда мы посещаем туалет. Поэтому для профилактики заболеваний щитовидки нужно сделать так, чтобы йод поступал в организм каждый день.

В СССР с 1956 года в поваренную соль стали в обязательном порядке добавлять йод. Через 10 лет частота заболеваний щитовидной железы резко сократилась. Пришлось даже закрывать специализированные противозобные диспансеры — были и такие.

Но йодирование соли повышает ее себестоимость, хоть и ненамного: не более чем на 10%. Поэтому в 90-е годы, когда стало не до йода, многие производства перестали это делать — и заболеваемость щитовидной железы стала резко расти. Сейчас рассматривают проект нового закона об обязательном йодировании продуктов, но он еще не принят.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector