Острый панкреатит

Острый панкреатит. Причины, механизм развития, симптомы, современная диагностика, лечение, диета после острого панкреатита, осложнения болезни

Часто задаваемые вопросы

Острый панкреатит – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, развивающееся в результате воздействия различных причин, в основе которого лежит агрессивное выделение активных ферментов поджелудочной железы, которые включают механизм переваривания собственной ткани, с последующим увеличением её размера в результате отёка и некроз (смерть) клеток, с формированием участков некроза (разрушения).

Острым панкреатитом чаще заболевают лица в возврате 30-60 лет. В последние несколько лет, количество лиц заболевших острым панкреатитом, возросло в 2-3 раза, это связанно со злостным употреблением алкоголя особенно плохого качества. Поэтому основной причиной заболевания, является алкоголь, который способствует развитию острого панкреатита алкогольной этиологии, составляет около 40% от всех острых панкреатитов. Около 20% острых панкреатитов, развиваются в результате заболеваний желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь). Остальные острые панкреатиты, развиваются в результате травмы живота, токсическое воздействие различных лекарств (например: сульфаниламидные препараты), эндоскопические манипуляции, вирусные или инфекционные заболевания.

Механизм развития острого панкреатита

В норме в поджелудочной железе образуются неактивные ферменты, которые в дальнейшем выделяются в кишечник, активируются и переходят в активную форму, имеющие способность участвовать в переваривании углеводов, белков и жиров. Но при развитии острого панкреатита, в результате воздействия различных причин, ферменты поджелудочной железы активируются раньше, т.е. в самой железе, это приводит к включению механизмов переваривания, не в кишечнике, как в норме, а в железе, в результате чего переваривается собственная ткань. В результате токсического воздействия, активного фермента липазы (фермент переваривающий жиры) на клетки поджелудочной железы, происходит жировая дистрофия клеток. Активированный трипсин (фермент, переваривающий белки) приводит к различным химическим реакциям, которые сопровождаются отёком клеток поджелудочной железы, воспалением их и смертью.

В результате перечисленных реакций, поджелудочная железа увеличивается в размерах, в результате отёка, и формирование в её ткани, чётко выраженных очагов некроза (разрушенные, умершие клетки). Некроз сначала имеет асептический (без присутствия инфекции) характер, позже при присоединении инфекции, развивается гнойный некроз, и формирование гнойных очагов, которые разрешаются только хирургическим путём. Развитие гнойного некроза в поджелудочной железе, клинически проявляется в виде симптомов интоксикации.

Причины острого панкреатита

Основным механизмом для развития острого панкреатита служат, все причины, приводящие к развитию агрессивной выработки ферментов поджелудочной железы и их преждевременной активации:

  • Алкоголь;
  • Заболевания желчевыводящих путей, чаще желчнокаменная болезнь;
  • Нарушение режима питания (например: приём жирной пищи на голодный желудок);
  • Травмы живота;
  • Травмирование поджелудочной железы, в результате эндоскопических вмешательств;
  • Приём препаратов в токсических дозах и их воздействие на поджелудочную железу, например: Тетрациклин, Метронидазол и другие;
  • Эндокринные заболевания: например, гиперпаратиреоз с повышением уровня кальция в крови, приводит к отложению солей кальция в канальцах поджелудочной железы, повышения в них давления, в результате нарушения выделения поджелудочного сока, а дальше развитие острого панкреатита, по основному механизму описанному выше;
  • Инфекция (микоплазма, вирус гепатита и другие), оказывают прямое воздействие на ткань поджелудочной железы, с последующим гнойным некрозом, и развитием острого панкреатита;

Симптомы острого панкреатита

Диагностика острого панкреатита

  • Может увеличиваться число лейкоцитов ( > 9*10 9 );
  • Увеличение скорости оседания эритроцитов (>15мм/ч);
  • Гематокрит 5,5 ммоль/л;
  • Снижение общего белка 7 ммоль/л;
  • Повышение мочевины > 8 ммоль/л (повышается в случае распространения патологического процесса на левую почку).
  1. Ионограмма, указывает на признаки обезвоживания в результате неукротимой рвоты:
  • Снижение уровня кальция 3 Уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови Более 350 МЕ/л Уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови Более 250 МЕ/л Спустя 48 часов Гематокрит (отношение объема эритроцитов к общему объему крови) Менее 10% Уровень кальция в плазме крови Менее 2 ммоль/л Метаболический ацидоз (закисление крови) Уровень азота мочевины в крови Увеличение на 1,8 ммоль/л по сравнению с уровнем, который был при поступлении Парциальное давление кислорода в крови Менее 60 мм. рт. ст. Задержка лишней жидкости в организме Более 6 л

    Трактовка результатов:

    • Менее 3 баллов – легкое течение. Прогноз благоприятный. Вероятность гибели – не более 1%.
    • 3 – 5 баллов – тяжелое течение. Вероятность гибели 10-20%.
    • 6 баллов и более – тяжелое течение. Вероятность гибели 60%.

    Развитие осложнений при остром панкреатите: перитонит, гнойные и постнекротические проявления

    Осложнения острого панкреатита являются первопричиной развития патологических изменений функционирования многих систем и органов в организме пациента. Причем уровень снижения их работоспособности может оказаться настолько опасным, что развитие подобного процесса может оказаться уже необратимым. Причинами подобных нарушений являются воспаления в области поджелудочной железы. Прогрессирование воспаления приводит к тому, что повышается уровень выработки ферментов в поджелудочной железе, которые просто не успевают все принять участие в пищеварительном тракте, и часть из них остается в самом органе. Это, в свою очередь, ведет к началу процесса самопереваривания, что может привести к попаданию ферментативных элементов в состав крови и развитию общего интоксикационного процесса, напоминающего по своим симптоматическим проявлениям обычное отравление. В данном обзоре подробнее разберем, какие могут быть осложнения острого панкреатита, их разновидности и симптоматические признаки проявления.

    Появление ранних осложнений

    На основе проведенных лабораторных исследований выделяется 2 основные разновидности осложнений при развитии воспаления в паренхиматозном органе, имеющего острый характер течения: это поздняя разновидность и ранняя.

    При остром панкреатите осложнения раннего характера проявления возникают на фоне нарушения оптимального уровня функциональности поджелудочной железы и интенсивного воздействия биологически активных компонентов, таких как амины и панкреатические ферменты или, как их еще называют, пищеварительный сок.

    В основном, проявление ранних осложнений острого течения панкреатической патологии наблюдается с самого начала развития патологии, к ним относятся:

    • постнекротические осложнения в виде болевого шока,
    • ферментативный перитонит,
    • нарушение уровня работоспособности почечной системы органов и печени,
    • острые язвенные поражения системы органов ЖКТ, нередко сопровождающиеся образованием кровоизлияния в системе органов ЖКТ,
    • развитие тромбоза сосудов,
    • образование интоксикационного психоза,
    • возникновение пневмонии,
    • развитие гепатита.

    Наибольшей популярностью проявления обладает развитие перитонита при остром панкреатите, обусловленное проникновением в полость брюшины панкреатических ферментов и активацией воспалительного процесса в брюшине. Характер течения данного процесса воспаления может быть как гнойным, так и серозным. Именно поэтому течение ферментативного панкреатита является одним из числа наиболее опаснейших патологий. Для ее своевременного выявления необходимо обращать пристальное внимание на следующие показатели состояния пациента:

    • цвет кожного покрова,
    • температура тела,
    • артериальное давление,
    • характер дыхания,
    • уровень пульсации,
    • могут также появиться симптоматические проявления, характерные для развития энцефалопатической патологии.

    Еще одним осложнившимся процессом, с высоким уровнем опасности, является нарушенная функциональность почек и печени, проявляющаяся повышением температуры тела, образованием острых болевых ощущений в области расположения органов, состоящих в почечной системе, и печени, а также увеличение размеров печени, умеренным уровнем желтушности кожных покровов и интоксикацией всего организма.

    Постнекротические осложнения в виде болевого шока развиваются при ухудшении общего самочувствия пациента из-за проявления особо острых болезненных ощущений во время развития прогрессирующей стадии широкого некротического процесса в поджелудочной железе. Помимо болей у пациента диагностируются следующие изменения:

    • побледнение кожных покровов,
    • образование тахикардии,
    • появление учащенного поверхностного дыхания,
    • возбужденное состояние психомоторики,
    • наблюдается появление ишемических нарушений работоспособности сердечно-сосудистой системы, способных вызвать при отягчающих обстоятельствах (в виде стресса), инфаркт Миокарда.

    Прогрессирование интоксикационного психоза в большинстве случаев начинается на вторые либо третьи сутки с момента развития воспалительного процесса в поджелудочной железе. Данная разновидность развития осложнения при панкреатите, развивается чаще у людей, склонных к злоупотреблению распития алкоголесодержащих напитков. При этом происходит следующее: в полость уже интоксицированного организма компонентами разложения алкогольных напитков попадают панкреатические ферменты и оказывают дополнительное интоксикационное воздействие, что способствует образованию следующих симптоматических признаков:

    • чрезмерный уровень возбуждения отделов центральной нервной системы,
    • появление дезориентации,
    • возможно появление галлюцинаций,
    • образование гипертермии.

    Согласно статистическим данным, практически в 30% всех случаев с развитием острой формы панкреатического поражения поджелудочной железы осложнение данной патологии может проявиться в развитии плевро-легочной патологии.

    В большинстве случаев развитие пневмонии и плеврита приходится на левую часть легочной системы органов. При развитии подобных патологических процессов пациенты отмечают затруднения в дыхательном акте, дыхание становится поверхностным и учащенным, с появлением характерных хрипов. В области грудины появляются болезненные ощущения, а на снимке, сделанном при рентгеновском обследовании легочной системы, хорошо видны участки с затемнением в самих легких.

    Проявление поздних осложнений острого панкреатита

    Проявление поздних осложнений возникает на фоне проникновения в организм пациента инфекционных микроорганизмов и развития вторичного патологического процесса. Поздние осложнения обычно возникают спустя 10-15 дней с момента развития панкреатического поражения паренхиматозного органа. Среди них выделяются:

    • гнойный панкреатит поджелудочной железы,
    • формирование абсцесса в полости брюшины,
    • прогрессирующая стадия флегмоны,
    • образование свищей в кишечнике и желудке,
    • возникновение парапанкреатита,
    • образование свищей и развитие некротического поражения в области поджелудочной железы,
    • образование сепсиса,
    • внутреннее либо наружное кровоизлияние,
    • развитие опухолевидных новообразований в полости поджелудочной железы.

    Очень высоким уровнем опасности среди всего списка вышеуказанных патологических процессов обладает такое последствие патологии, как развитие сепсиса, или заражения крови, которое в большинстве случаев вызывает летальный исход.

    Острое течение панкреатита подразделяется на три стадии:

    1. Интерстициальная или отечная форма панкреатического поражения паренхиматозного органа.
    2. Стерильная форма развития панкреонекроза.
    3. Инфицированная стадия панкреонекротического поражения поджелудочной железы.

    Острые воспаления поджелудочной железы могут протекать в одной форме либо перейти через все три стадии. Опаснейшая форма осложнений может развиться при инфицированном течении патологического процесса панкреонекрозе, вплоть до смертельного исхода.

    В том случае, если при лечении данного патологического процесса не наблюдается положительной динамики на 22-25 сутки его развития, то это может свидетельствовать о возможности дальнейшего распространения инфекции и заражения крови.

    Инфицированный и стерильный панкреонекроз являются довольно-таки коварными патологическими процессами, так как проведение своевременной диагностики этих заболеваний на ранних этапах развития невозможно ввиду схожести их симптоматических проявлений.

    Воспаления поджелудочной железы гнойного характера течения являются также опаснейшими осложнениями с высоким риском смертельного исхода. Когда воспаляются поверхности паренхиматозного органа и туда попадают инфекционные микроорганизмы, происходит нагноение, и образуется гнойный абсцесс. Процесс нагноения может поражать и близлежащие органы, и ткани брюшной полости. Развитие гнойного осложнения вызывает приступы лихорадки, сопровождаемой развитием тахикардии и повышенным уровнем потоотделения.

    Тяжелый энзимный процесс интоксикации организма, сопровождаемый заражением крови, носит название сепсиса, проявляющегося резким подъемом температуры тела до 40 градусов. При неосложненном течении панкреатической патологии подъем температуры тела может достигать субфебрильных границ, не превышающих 38-ми градусов. Развитие панкреатического заражения крови может вызывать следующие симптоматические проявления:

    • увеличение ритмичности сердечного биения,
    • повышенный уровень потоотделения,
    • появление озноба.

    Появление подобной симптоматики свидетельствует об активной борьбе всего организма с патологическими микроорганизмами, которые проникают в большой концентрации в состав плазмы крови. Под действием защитных свойств организма происходит гибель патогенных микробов, но после их уничтожения в составе крови остается немалое количество продуктов их разложения, которые оказывают токсическое воздействие на человека. Симптомы интоксикации могут быть чрезмерно острыми, способствующими нарушению общего сознания человека и появлению галлюцинаций.

    Поражение детской поджелудочной железы

    Важно помнить, что развитие панкреатической патологии в области паренхиматозного органа может прогрессировать не только у взрослого человека, но и у ребенка. Причинами поражения детской поджелудочной железы являются следующие факторы:

    • аномальное развитие желчного пузыря и его протоков, а также поджелудочной и 12-типерстной кишки,
    • получение травматизации полости живота,
    • глистные инвазии,
    • неправильный рацион питания,
    • чрезмерный уровень потребления жирных, жареных, острых и соленых блюд,
    • снижение работоспособности щитовидки,
    • чрезмерный набор лишних килограммов,
    • прогрессирующая стадия муковисцидоза,
    • инфицирование всего организма различного рода.

    У детей, в большинстве случаев, развитие острого панкреатита проходит в более легкой стадии, нежели чем у взрослого человека. А вот принципы лечения и диагностические процедуры проводятся, как и для взрослого человека.

    Появление осложнений панкреатического воспаления поджелудочной железы не рекомендуется устранять самому и заниматься самолечением. В таких случаях для предотвращения необратимых осложнений нужно своевременно обращаться за квалифицированной помощью специалистов, и проводить лечение антибиотическими препаратами.

    1. Шугаев А.И. и др. Факторы, определяющие развитие гнойных осложнений острого панкреатита в реактивной фазе. Вестник хирургии им. И.И. Грекова 2009 г. № 1 стр. 54–56.
    2. Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Игнатенко Ю.М. и др. Патоморфогенез дигестивных свищей при панкреонекрозе. Анналы хирургии 2005 г. № 3 стр. 36–41.
    3. Толстой А.Д., Краснорогов В.Б., Гольцов В.Р. и др. Профилактика гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. Санкт-Петербург, 2002 г.
    4. Соколов В.И. Хирургические заболевания поджелудочной железы. М. 1998 г.
    5. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А. и др. Деструктивный панкреатит в свете современных представлений о сепсисе. Анналы хирургии 1999 г. № 5 стр. 26–29.
    6. Мшюнов О.Б. и соавт. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии. М., Медицина, 1990 г.
    7. Брискин Б.С., Рыбаков Г.С., Халидов О.Х. Этапные операции из малых доступов при гнойных осложнениях панкреонекроза. В сборнике тезисов международного Конгресса хирургов «Актуальные проблемы современной хирургии». Москва, 2003 г. стр. 75.
    8. Буриев И.М., Вихорев А.В. Опыт применения Сандостатина для профилактики послеоперационных осложнений в хирургии поджелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 1994 г. № 3 стр. 80–84.

    Гнойные осложнения при панкреонекрозе и их лечение Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

    Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Корита В. Р., Кузьменко В. С., Колпаков Н. А., Косенко П. М.

    Текст научной работы на тему «Гнойные осложнения при панкреонекрозе и их лечение»

    можно определить размягчение инфильтрата, палец как бы проваливается в инфильтрат. Этот симптом является сигналом к переходу от консервативного лечения к оперативному (Колесов В.И., 1972). Диагноз следует подтвердить при помощи УЗИ брюшной полости. Диагностическую пункцию мы не рекомендуем производить вслепую. Ее следует производить лишь под контролем УЗИ. В стадии инфильтрата мы назначали консервативное лечение (антибиотики, УВЧ-терапия) и добились полного рассасывания его. В остальных случаях производили оперативное лечение по известной методике.

    У женщин рекомендуется влагалищное вскрытие абсцесса. В наших наблюдениях вскрытие тазового гнойника производилось только через прямую кишку.

    Осложнений, приведенных рядом авторов (повреждение кишечных петель, ранение мочевого пузыря), мы не отмечали.

    При сочетании абсцессов правой подвздошной области и Дугласова пространства целесообразно гнойники вскрывать двумя доступами: через правую подвздошную область и через прямую кишку.

    При сочетании гнойника малого таза и кишечного свища клиническая картина абсцесса Дугласова пространства сглажена. Боль пациентов практически не беспокоит. Основные симптомы — слабость и высокая температура. У одной больной с тонкокишечным свищем не было ни дисфункции кишечника, ни расстройства мочеиспускания. При многократном ректальном исследовании, которое производилось разными врачами, данные о наличии гнойника Дугласова пространства были разноречивые. При УЗИ малого таза выявлен гнойник. Произведено его вскрытие трансректальным доступом. Через 15 дней ликвидирован тонкокишечный свищ, наступило выздоровление.

    На основании изложенного, считаем, что УЗИ брюшной полости в диагностике гнойников малого таза является достаточно информативным методом исследования. Его следует применять уже на ранних этапах послеоперационного периода, что позволяет наряду с клинической картиной присоединившегося осложнения, диагностировать абсцесс Дугласова пространства в ранние сроки заболевания.

    В.Р. Корита, B.C. Кузьменко, Н.А. Колпаков, П.М. Косенко

    ГНОЙНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

    ГОУ ВПО «Дальневосточный государственный медицинский университет Росздрава» (г. Хабаровск)

    Инфицирование очагов некротической деструкции в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатке и брюшной полости определяют прогноз и современные результаты лечения острого панкреатита, частота которого в среднем составляет 38 больных на 100 000 населения в год. При панк-реонекрозе инфицирование происходит у 40 — 70 % больных и летальность при этом превышает 25 — 30 %.

    Мы поставили целью проанализировать эффективность различных методов хирургического лечения при панкреонекрозе и его осложнениях.

    Собственные наблюдения основаны на клиническом исследовании 149 больных с панкреонекро-зом, оперированных в клинике общей и факультетской хирургии ДВГМУ за период с 1993 по 2007 гг. Возраст больных колебался от 20 до 80 лет. Из пролеченных больных у 105 (70,5 %) был жировой панк-реонекроз, у 44 (29,5 %) — геморрагический. Умерло 34 человека, из них 32 — с геморрагическим панк-реонекрозом. Летальность составила 22,8 %. Гнойные осложнения панкреонекроза возникли у 39 больных (26,2 %). Среди них: флегмона забрюшинной клетчатки у 8 пациентов (20,5 %), панкреатогенный абсцесс у 19 (48,7 %), гнойный оментит у 12 (30,8 %).

    В диагностическом комплексе раннего выявления гнойных осложнений острого панкреатита помимо рутинных методов применяли сонографическое исследование поджелудочной железы, определение уровня молекул средней массы, лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф-Калифу.

    Для решения поставленных задач больные были разделены на 3 группы. 45 больным, вошедшим в первую группу (30,2 %), выполнено лапароскопическое вмешательство. Во вторую группу включены 52 больных (34,9 %), которым выполнена лапаротомия, закончившаяся «закрытым» дренированием трубчатыми дренажными конструкциями. Третью группу составили 52 больных (34,9 %) с «открытым» методом дренирования с формированием панкреатооментобурсостомы.

    В первой группе у 5 пациентов (11,1 %) развились гнойные осложнения: у 3-х панкреатогенный абсцесс, у 2-х забрюшинная флегмона. У двух больных с панкреатогенным абсцессом произведена релапароскопия с удалением секвестров и редренированием сальниковой сумки. У трех больных — лапаро-томия с формированием лапаростомы.

    Во второй группе выявлена самая большая летальность. Умерло 19 человек (36,5 %), из них у 6 — флегмоны забрюшинной клетчатки. Одна из причин высокой летальности в этой группе — поздние релапаротомии, выполненные в режиме «по требованию» и недостаточно адекватное дренирование.

    II съезд хирургов Сибири и Дальнего Востока (г. Владивосток, 12-14.09.2007)

    В третьей группе умерло 15 человек (28,8 %) с прогрессирующим геморрагическим панкреонекро-зом. У 6 человек выполнены релапаротомии с некрсеквестрэктомией. У 3 человек — резекция поджелудочной железы. Гнойные осложнения панкреатита в этой группе составили 26,9 % (14 человек).

    Таким образом, при гнойных осложнениях инфицированного панкреонекроза наиболее эффективно «открытое» дренирование парапанкреатической клетчатки, обеспечивающее беспрепятственный доступ к гнойному очагу и выполнение адекватных некрсеквестрэктомий и резекций поджелудочной железы в программном режиме. Это позволяет мобилизовать очаги некротической деструкции в забрюшинном пространстве, отграничить некротическоие зоны от свободной брюшной полости, обеспечить адекватное дренирование и планировать последующие оперативные вмешательства. При «закрытом» методе дренирования для предупреждения осложнений необходимы обязательные программные релапаротомии, позволяющие реализовать адекватную хирургическую тактику.

    Е.П. Костив, Е.Е. Костива, И.Ф. Фадеев

    ПЕРЕЛОМЫ ШЕЙКИ БЕДРА В СТРУКТУРЕ МНОЖЕСТВЕННЫХ И СОЧЕТАННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ

    ГОУ ВПО «Владивостокский государственный медицинский университет Росздрава» (г. Владивосток)

    МУЗ «Городская клическая больница № 2» (г. Владивосток)

    Пациенты с множественными и сочетанными травмами составляют 8 — 14 % всех стационарных больных и дают более 50 % всех летальных исходов от травм (Мусалатов Х.А., 1995). Лечение сочетанных травм трудоемкое, сложное, ответственное и требует больших материальных затрат (Соколов В.А., 2006). Наиболее частая причина множественных повреждений — ДТП. Около 15 % пострадавших тяжелые повреждения получают при падении с высоты, причем количество и тяжесть этих травм из года в год растет (Миронов С.П., 2006 ). У лиц пожилого возраста переломы шейки бедра происходят в результате незначительных механических усилий: достаточно падения с высоты собственного роста. Напротив, у молодых пациентов перелом шейки бедра происходит в результате высокоэнергетической травмы.

    Несмотря на значительные достижения в хирургии повреждений опорно- двигательного аппарата и опыт использования современных технологий остеосинтеза при лечении медиальных переломов шейки бедра, остается спорным и нерешенным ряд вопросов и, в частности, можно ли проводить остеосинтез шейки бедра при значительном смещении перелома при условии, что оперативное вмешательство выполняется в сроки более 2 суток после травмы. Каковы перспективы у данных пациентов? Необходимо ли делать открытую репозицию при неполной адаптации отломков, и какой в данном случае остеосинтез будет предпочтительнее? Стоит ли говорить вообще об остеосинтезе, а может быть, рациональнее первичное эндопротезирование? В каких случаях отказаться от операции? Оправдан ли риск хирургического вмешательства у пациентов, утративших способность ходить? Эти вопросы приобретают большую значимость, когда они ставятся в условиях множественных и сочетанных повреждений.

    На прогнозирование исхода травмы, помимо возраста больного и его соматического статуса, влияют многие факторы: тип перелома, степень смещения отломков, характер плоскости излома, повреждение капсулы, интерпозиция, достигнутая репозиция, вид фиксаторов, соблюдение методики операции и сроки ее выполнения.

    В своей работе мы придерживались классификации АО, основанной на характере перелома шейки бедра и степени смещения отломков. Тип перелома шейки бедра обозначается буквой В и дополнительно подразделяется на три группы и три подгруппы, обозначаемые цифрами 1, 2, 3.

    За период 2003 — 2006 гг., по нашим наблюдениям, эпизоды медиальных переломов шейки бедра в структуре множественных и сочетанных травм имели место в 19 случаях (0,3 % от переломов костей скелета), мужчин — 11, женщин — 8. Средний возраст мужчин составил 37,5 лет, женщин — 58,1 лет. В 9 случаях причиной травмы явилось ДТП, в 7 — падение с высоты, в 3 — прочие травмы. В первые 6 часов доставлены в стационар 13 больных, 4 — в первые сутки, 2 — в более поздние сроки. У всех пострадавших была отмечена клиническая картина травматического шока, 6 больных госпитализированы в отделение реанимации. Доминирующее повреждение — травма ОДА — отмечена у 16 пациентов, у 2 — без ведущего повреждения, у 1 — ЧМТ. На фоне противошоковых мероприятий проводилась диагностика повреждений опорно-двигательного аппарата. В группе пациентов с повреждениями ОДА у 10 имели место переломы двух крупных сегментов; у 8 — одного крупного и 2 — 3 мелких. У 14 больных диагностирован перелом шейки бедра при поступлении в стационар, а у 5 — в более поздние сроки, которые колебались от 2 дней до 5 недель. После выведения больных из шока и нормализации гомеостаза у 18 больных проведена оперативная фиксация переломов. Причем, при выборе очередности вмешательств приоритет отдавался остеосинтезу шейки бедра. В 3 случаях при «флотирующих» повреждениях проксимального бедра

    II съезд хирургов Сибири и Дальнего Востока (г. Владивосток, 12—14.09.2007)

    Осложнения при панкреатите

    Ранние осложнения при остром панкреатите обусловлены массивным вбросом в кровяное русло избытка ферментов и продуктов тканевого распада поджелудочной железы. Поздние осложнения развиваются обычно на второй-третьей неделе от начала заболевания и носят, как правило, инфекционный характер.

    Хронический панкреатит, протекая длительно, с периодическим усилением или ослаблением активности, оказывает влияние на другие органы и системы. Поэтому его осложнениями чаще становятся поражения печени и желчевыводящих путей, системы воротной вены с развитием асцита, морфо-гистологические изменения самой ткани железы (фиброз, кисты, рак), а также осложнения гнойно-воспалительного характера, обусловленные нарушениями локального иммунитета и хроническими воспалительными изменениями в железе.

    Осложнения острого панкреатита

    Ранние осложнения острого панкреатита связаны чаще всего с попаданием в кровь большого количества ферментов и продуктов распада ткани поджелудочной железы при такой форме, как панкреонекроз. Но на первом месте стоит, конечно, шок, причиной которого служит болевой синдром и интоксикация. Возможно также развитие ферментативного разлитого перитонита, который носит асептический характер, но является очень грозным осложнением: избыток ферментов, произведенных поджелудочной железой, агрессивно воздействует на брюшину.

    На фоне интоксикации, сопровождающей острый панкреатит, может развиться острая почечно-печеночная недостаточность. Возможно также изъязвление слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта, развитие желтухи, токсической пневмонии и отека легких, психозов токсического генеза.

    Поздние осложнения возникают после периода относительной стабилизации состояния пациента, примерно через 2-3 недели от начала заболевания. Большинство из них носят гнойно-воспалительный характер. В запущенных случаях возможен сепсис. Развитие поздних осложнений удлиняет сроки пребывания пациента в стационаре и значительно ухудшает прогноз заболевания. К гнойным осложнениям относят:

    1. Гнойный панкреатит и парапанкреатит;
    2. Флегмону забрюшинной клетчатки;
    3. Абсцесс брюшной полости;
    4. Гнойное расплавление ткани поджелудочной железы с формированием свищей;
    5. Сепсис.

    К другим поздним осложнениям острого панкреатита относят:

    • Пилефлебит – воспаление воротной вены;
    • Кисты, возникающие вследствие закупорки протоков железы и способные достигать значительных размеров. Кисты опасны возможностью разрыва и попадания содержимого в брюшную полость, а это уже другое грозное осложнение – перитонит;
    • Аррозивные кровотечения – состояния, когда стенка сосуда разъедается протеолитическими ферментами в очаге воспаления, что при остром панкреатите как раз имеет место.

    Осложнения хронического панкреатита

    Осложнениями хронического панкреатита чаще всего бывают поражения органов, по своим функциям связанным с работой поджелудочной железы. Обычно это поражения печени и желчевыводящих путей: реактивный гепатит, холестаз с желтухой либо без нее, воспалительные заболевания желчных протоков — гнойные холангиты, холециститы. Из-за близости к диафрагме и плевральной полости нередки такие осложнения, как реактивный выпотной плеврит и пневмония.

    Очень часто осложнением хронического панкреатита бывает появление кист и псевдокист. Связано это с тем, что хроническое воспаление сильно затрудняет отток панкреатического сока по протокам внутри железы. Кисты бывают истинные и ложные. Псевдокисты встречаются намного чаще, примерно в 80% всех случаев.

    Доказана причинно-следственная связь между хроническим панкреатитом и развитием рака поджелудочной железы. По данным многолетних наблюдений, у пациентов, которые свыше 20 лет страдают хроническим панкреатитом, частота возникновения рака поджелудочной железы составляет от 4 до 8%, что превышает показатель в общей популяции в 15 раз.

    Несмотря на распространенное мнение, сахарный диабет является не самым частым осложнением хронического панкреатита, однако эта вероятность значительно возрастает, если панкреатит имеет алкогольную природу. Риск развития сахарного диабета на каждый год течения хронического панкреатита составляет примерно 3-3,5%.

    Осложнения со стороны пищевода и желудка также относят к нечастым, это, как правило эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищеварительного канала. На этом фоне может присоединиться хроническая железодефицитная анемия – из-за регулярной кровопотери в микродозах и из-за нарушения всасывания железа воспаленной слизистой оболочкой. Кроме того, примерно через 10 лет от начала заболевания у части больных развивается гастроэзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

    Хронический панкреатит может приводить к развитию портальной гипертензии и, как следствие, накоплению выпота в брюшной полости (асциту). Портальная гипертензия, в свою очередь, часто провоцирует варикозное расширение вен пищевода и развитие синдрома Мэллори-Вейса, проявляющегося массивными пищеводными кровотечениями. Как следствие, у пациентов возникает острая постгеморрагическая анемия.

    Хроническая дуоденальная непроходимость – редкое осложнение, которое носит функциональный характер. Возникает из-за патологических импульсов, поступающих к мышцам, регулирующим просвет 12-ти перстной кишки из очага воспаления (поджелудочной железы)

    Прогноз заболевания при развитии различных осложнений

    Острый панкреатит – болезнь с достаточно высокой смертностью. Она может достигать 7-15%, а такая его форма, как панкреонекроз – до 70%. Основной причиной смертности при этом заболевании являются гнойно-септические осложнения, которые сопровождаются полиорганной недостаточностью и сильной интоксикацией.

    Существенное влияние на течение и прогноз заболевания оказывает такой фактор, как прием алкоголя. При полном отказе от спиртного 10-летняя выживаемость наблюдается более чем у 80% больных. Если пациент продолжает пить, этот показатель уменьшается вдвое.

    Инвалидизация при хроническом панкреатите достигает в среднем 15% от общего числа больных.

    Профилактика осложнений

    При остром панкреатите проводится борьба с болью и интоксикацией. При панкреонекрозе, помимо этого, обязательно назначаются антибиотики широкого спектра действия.

    В дальнейшем пациент должен строго придерживаться рекомендованной диеты и режима питания, отказаться от приема алкоголя и курения, соблюдать все рекомендации своего лечащего врача, своевременно лечить сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. Помогает избежать обострений и осложнений и регулярное санаторно-курортное лечение.

    Лечу больных с 1988 года. В том числе, и с панкреатитами. Рассказываю о болезни, ее симптомах, методах диагностики и лечения, профилактики, диете и режиме.

    Комментарии

    Чтобы иметь возможность оставлять комментарии, пожалуйста, зарегистрируйтесь или войдите на сайт.

    Острый панкреатит (K85)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    – Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    – Профессиональные медицинские справочники

    – Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

    Скачать приложение для ANDROID

    Классификация

    Этиология и патогенез

    1.Нарушение образования и транспорта ферментов поджелудочной железы (ПЖ) и их аутоактивация.

    В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии ОП выделяют две основные фазы заболевания:

    Вторая фаза ОП связана с развитием “поздних” постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации. Она развивается вследствие активации и продукции воспалительных субстанций, аналогичных первой фазе, а также действия токсинов бактериальной природы.
    В этой фазе в основе патогенеза лежит качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического (инфекционно-токсического) шока и септической полиорганной недостаточности.
    Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного панкреонекроза, при котором летальность варьирует от 40 до 70%.

    Рисунок. Патофизиология системной воспалительной реакции при остром панкреатите.
    (На схеме показаны основные направления повреждающего действия системной воспалительной реакции при панкреонекрозе)

    .

    Эпидемиология

    Факторы и группы риска

    Факторы, которые повышают вероятность возникновения панкреатита:
    1. Злоупотребление алкоголем – 66% случаев острого панкреатита связаны с этим провоцирующим фактором.
    2. Наследственность.
    3. Прием лекарств (5%), в том числе:
    – эстрогенов;
    – сульфаниламидов, тетрациклина, эритромицина;
    – тиазидов;
    – меркаптопурина.
    4. Спазм сфинктера Одди Спазм (дисфункция) сфинктера Одди – заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди
    Подробно .
    5. Желчекаменная болезнь(30-50%).
    6. Гиперлипидемия (высокий уровень жира в крови).
    7. Гиперкальциемия (повышенное содержание кальция в крови).
    8. Инфекции (эпидемичесский паротит, Коксаки, цитомегаловирус, вирус гепатита и пр.).

    Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита. При более детальном эндоскопическом обследовании и ретрохолангиопанкреографии у 35-40% из них все таки обнаруживаются различная патология, не определяемая на УЗИ.

    Клиническая картина

    Cимптомы, течение

    3. Психические расстройства.

    3.1. Реактивные соматоформные расстройства (раздражительность, плаксивость, беспокойство) появляются как реакция на сильную боль и дискомфорт.

    3.2. Психоз. При тяжелых атаках ОП нередко наблюдаются панкреатогенные психозы, возникающие из-за генерализованного поражения сосудов головного мозга с расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком. Центральная нервная система наиболее уязвима – психоз в 80% случаев отмечают у больных, которые злоупотребляют алкоголем и имеют токсические поражения печени. Помимо этого, развитие психоза может быть обусловлено выраженным склерозом сосудов головного мозга, протекающим с признаками церебрально-сосудистой недостаточности.
    Интоксикационный психоз характеризуется такими продромальными (предшествующими) явлениями, как эйфория, суетливость, тремор верхних конечностей.

    5. Тромбогеморрагический синдром развивается при выраженном попадании ферментов в кровь. В стадии гиперкоагуляции могут возникнуть тромбозы ряда сосудистых регионов: в портальной системе, в системе легочных, мезентериальных, коронарных и церебральных сосудов. При фульминантном течении панкреатита с высокой трипсинемией возникает коагулопатия потребления , проявляющаяся кровоизлияниями в местах подкожных инъекций и кровотечениями из мест пункций и катетеризаций.

    6. Лихорадка.

    7. Изменения кожных покровов: влажность, бледность, желтушность кожи, наличие экхимозов на коже боковой поверхности живота и около пупка.

    Частота основных клинических проявлений отёчного и деструктивного панкреатита (%)

    Клинические симптомы Отечная форма Панкреонекроз
    Боль 96 94
    Тошнота/рвота 70 77
    Метеоризм 84 89
    Ригидность мышц 78 80
    Парез кишечника 66 74
    Гипергликемия 28 71
    Гипокальциемия 6 50
    Желтуха 38 43
    Лёгочная недостаточность 10 68
    Почечная недостаточность 16 50
    Шок 4 38
    Сепсис 4 31
    Энцефалопатия 11
    Желудочно-кишечное кровотечение 9

    Формы заболевания

    1. Интерстициальный ОП
    Данная форма характеризуется скоротечностью и относительно легким течением; типичен быстрый эффект от консервативного лечения. Чаще интерстициальный ОП относят к абортивным формам заболевания. Клинические проявления отёка ПЖ обычно полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые морфологические изменения в ней разрешаются на протяжении 10-14 дней.
    Болевой синдром и рвота не столь мучительны, как при панкреонекрозе. У пациентов обычно отсутствует картина панкреатического шока, а функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек выражены в меньшей степени. Температура тела чаще нормальная.
    Характерен умеренный лейкоцитоз в пределах (10-12) х 10 9 /л, в первый день заболевания СОЭ, как правило, не увеличена.
    Сывороточная активность панкреатических ферментов незначительно повышена, но в основном она нормализуется через 2-3 дня заболевания с повышением активности ингибитора трипсина.
    Нарушения водно-электролитного равновесия, углеводного и белкового обмена выражены слабо или совсем не выявляются.
    Редко отмечаются реактивные изменения со стороны органов грудной полости (дисковидные ателектазы легких, плеврит и др.), желудка и двенадцатиперстной кишки (отёк и гиперемия слизистой оболочки, острые эрозии).
    Диагноз интерстициального ОП уточняют с помощью УЗИ и КТ.

    В отличие от просто некротической формы заболевания, клинические симптомы инфильтративно-некротического ОП выявляют не ранее 5-7-го дня заболевания. Симптомы сохраняются в течение длительного времени: несмотря на продолжающееся комплексное лечение, больные устойчиво бледны, они испытывают постоянную общую слабость, резкое снижение аппетита и нередко тошноту.
    При пальпации в эпигастральной области зачастую выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из поврежденной ПЖ и воспалительно-измененной парапанкреатической клетчатки, а также прилежащих органов (желудок, двенадцатиперстная кишка, селезёнка и др.). Инфильтрат неподвижен, малоболезнен, не имеет четких границ и становится более доступным пальпации при подкладывании под спину больного валика.

    Характерные проявления инфильтративно-некротического ОП: субфебрильная температура тела, умеренный лейкоцитоз до 12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом влево, резкое увеличение СОЭ, значительно повышены концентрации фибриногена и С-реактивного белка крови.
    При диагностике этой формы ОП применяются рентгеноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, КТ, ФЭГДС.
    В случае локализации инфильтрата в области головки и тела ПЖ повторное рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени фиксирует симптомы их сдавления и нарушения моторно-эвакуаторной функции этих отделов желудочно-кишечного тракта.

    2.2. Гнойно-некротический ОП
    Данная форма считается следствием расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и забрюшинной клетчатке в условиях гнойно-гнилостной инфекции.
    Клиническая картина может проявиться как достаточно рано (с 5-7-го дня заболевания – фаза ферментативного расплавления), так и поздно (через 3-4 недели от начала развития заболевания – в фазе секвестрации).

    Основные признаки гнойно-некротического ОП:
    – тяжелое общее состояние больного при значительной длительности течения (иногда более 2-3 месяцев);
    – выраженная слабость;
    – периодическая тошнота, резкое снижение аппетита, необильная рвота, нарушающая адекватное пероральное питание;
    – анемический синдром;
    – выраженная гиподинамия;
    – тяжелая трофологическая недостаточность;
    – длительная нерегулярная лихорадка с гипертермическими подъемами температуры тела;
    – ознобы, как самостоятельные, так и в ответ на внутривенную инфузию даже простых сред.

    При лабораторном мониторинге наблюдают стойкую и значительную анемию; длительно сохраняющийся высокий лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и предельной лимфопенией, который может сменяться лейкопенией; значительное повышение уровня фибриногена, белков острой фазы, выраженную белковую недостаточность и диспротеинемию, гипокалиемия и гипокальцемия, высокий уровень СОЭ.

    ФЭГДС обнаруживает признаки тяжелого гастродуоденита в виде отёка слизистой оболочки, кровоизлияний, эрозий и острых язв, главным образом на задней стенке желудка, примыкающей к очагам гнойно-гнилостного воспаления.

    Колоноскопия выявляет реактивные изменения в ободочной кишке, если гнойно-некротические очаги локализуются в зонах боковых каналов. УЗИ и КТ позволяют получить дополнительные данные о локализации и протяженности патологических изменений в этой зоне.

    Диагностика

    Физикальное обследование

    Объективные данные при обследовании больного в первые часы развития ОП скудны, в отличие от обилия жалоб больного.

    1.Общее состояние может быть различным – от удовлетворительного до крайне тяжелого, что зависит от выраженности болевого синдрома, симптомов интоксикации, нарушений центральной и периферической гемодинамики.

    Инструментальные исследования

    2. УЗИ вследствие его доступности, неинвазивности и высокой разрешающей возможности в отношении диагностики деструктивного ОП (до 97%) считается методом первого выбора.

    Критерии оценки эхографической картины деструктивно-воспалительных изменений в ПЖ:

    При тяжелом течении ОП, УЗИ следует осуществлять каждый день или чаще (при резких изменениях в клинике заболевания).
    В зависимости от сроков картина УЗИ может меняться.

    4. Рентгенологическая диагностика включает бесконтрастное и контрастное исследование органов брюшной и грудной полости, КТ и ангиографию ПЖ.

    4.1 Обзорная рентгенография брюшной полости – применяется для обнаружения признаков поражения ПЖ и исключения других острых заболеваний органов живота (перфорация полого органа, острая механическая кишечная непроходимость и др.).
    Наиболее частые рентгенологические симптомы:
    – изолированное вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье);
    – увеличение расстояния между большой кривизной желудка и поперечной ободочной кишкой;
    – вздутие проксимальных отделов тонкой кишки.

    Рентгенологические признаки жирового панкреонекроза:
    – латеральное или краниальное оттеснение экстраорганных артерий;
    – блокирование основных ветвей чревной артерии;
    – гиповаскуляризация ПЖ.
    Триада этих признаков в зависимости от распространенности поражения может носить локальный или тотальный характер.
    При абсцессе ПЖ на ангиограмме появляются бессосудистые зоны в месте расположения гнойников, выявляется оттеснение сосудов, иногда их сужение или полный обрыв за счет тромбоза. Сдавление селезёночной или воротной вены (позднее появление венограмм) характерно для обширного парапанкреатического инфильтрата.

    КТ показана во всех случаях, когда ОП расценивают как тяжелый или когда быстро выявляют признаки тяжелого осложнения этого заболевания.

    Показания к проведению КТ:

    Исследование целесообразно проводить с пероральным и внутривенным контрастированием. Если в поврежденной ПЖ выявляют только отек, а ее микроциркуляторное русло интактно, после внутривенного введения контрастного вещества отмечают равномерное усиление паренхиматозного рисунка ПЖ. Деструкция ПЖ и нарушения ее микроциркуляторного русла снижают паренхиматозную перфузию .

    По результатам КТ анализируют размеры, форму, контуры и структуру ПЖ, опираясь на денситометрическое определение так называемого коэффициента абсорбции, который выражают в HU (единицах Хаусвельда): вода – 0 HU, жир около – 100 HU, воздух – 1000 HU.

    Лабораторная диагностика

    Для отёчной формы ОП характерны:
    – кратковременная амилазурия и амилаземия (1-3 сут.);
    – отсутствие липаземии, трипсинемии (при высоком содержании ингибитора трипсина в крови);
    – кратковременное, с неуклонным снижением на протяжении первых 3-5 дней заболевания, повышение активности эластазы крови.

    Для геморрагического панкреонекроза типичны:

    – кратковременная амилаземия, сочетающаяся с липаземией, которая разрешается только на 3-5 сутки;
    – в перитонеальном выпоте (когда возможно его получить) предельно повышены не только активность амилазы, но и трипсина, с резким снижением уровня ингибитора трипсина.
    Отмечаются признаки нарушения коагуляционного потенциала циркулирующей крови с явлениями внутрисосудистого свертывания: сильно положительные паракоагуляционные тесты, в 2-3 раза повышены концентрации продуктов деградации фибриногена и плазминовой активности крови, хотя показатели коагуляционного потенциала остаются, как правило, высокими.

    Для жирового некроза характерны:
    – резко выраженная и продолжительная активность альфа-амилазы крови (в 5-10 раз в интервале 7-10 сут.), липазы в 1,6-3,0 раза на протяжении 10-14 дней; – повышенная активность трипсина (более чем в 2 раза на протяжении нескольких дней);
    – сниженный уровень ингибитора трипсина крови (редко – значительно);
    – повышение активности ферментов ПЖ в перитонеальном и плевральном выпоте в 10-20 раз;

    Дифференциальный диагноз

    Наибольшие трудности при диагностике ОП испытывают врачи неотложной медицинской помощи и поликлиник. Это связано с полисимптомностью заболевания, относительно небольшими возможностями для разностороннего обследования больного и ограниченностью времени динамического наблюдения за пациентом на догоспитальном этапе.

    Необходимо уметь проводить дифференциальную диагностику в первую очередь со следующими заболеваниями:

    Читать еще:  Галактоземия у новорожденных детей: симптомы, тип наследования, диагностика
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector