ISSN 2618–7159 ИФ РИНЦ 0,440

Лейкемоидные реакции. Классификация, общая характеристика. Лейкемоидные реакции – это обратимые, вторичные, симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальные отличия от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза, а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия основного этиологического фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, поэтому при них не возникают анемии и тромбоцитопении метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластемической формы, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1–2 %.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение – цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

В детском возрасте лейкемоидные реакции встречаются чаще, чем у взрослых, и преобладают реакции эозинофильного и моноцитарно-лимфатического типа, реже – миелоидные лейкемоидные реакции.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа возникают при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

Миелоидные лейкомоидные реакции имеют место при инфарктах миокарда или легкого, термических поражениях, системном васкулите, злокачественных лимфомах, тиреотоксическом кризе. Развитие миелоидных лейкемоидных реакций может провоцироваться на фоне приема ряда лекарственных препаратов: кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина, гепарина, адреналина и др.

Формирование нейтрофильного лейкоцитоза и миелоидных лейкемоидных реакций может иметь наследственный характер, в связи с дефицитом рецепторов для С3 компонентов комплемента или при дефектах хемотаксиса (синдром Джоба).

В плане дифференциальной диагностики лейкемоидных реакций, следует отметить, что они развиваются, как правило, на фоне общего тяжелого состояния больного. Для лейкемоидных реакций не характерна спленомегалия, и в цитоплазме клеток нейтрофильного ряда появляются токсическая зернистость, вакуолизация ядра и цитоплазмы и даже прижизненный распад ядра. В пользу лейкемоидных реакций свидетельствует нормальный клеточный состав костного мозга.

Следует отметить, что развитие солидных опухолей также нередко сопровождается лейкемоидными реакциями нейтрофильного типа в сочетании с тромбоцитозом, тромбоцитопенией, эритроцитозом.

При реакциях миелоидного типа наблюдается лейкоцитоз от 10 000 до 50 000 в 1 мкл крови (редко более 50 000 в 1 мкл), а в лейкограмме сдвиг влево – от повышенного количества палочкоядерных клеток до единичных бластных элементов с наличием всех промежуточных форм. Степень гиперлейкоцитоза и сдвиг формулы не всегда соответствуют тяжести основного заболевания, а зависят от реакции кроветворной системы на инфекционно-токсическое влияние. В пунктате костного мозга чаще всего наблюдается увеличение содержания незрелых гранулоцитов, т.е. имеется картина раздражения миелоидного ростка крови.

Необходимо отметить, что в ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией. Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом.

Редкой формой миелоидной реакции является лейкемоидная реакция цитопенического типа, когда у больных на фоне лейкопении (количество лейкоцитов 1 500–2 500 в 1 мкл крови) имеет место сдвиг в лейкоцитарной формуле влево до единичных незрелых форм.

Возможно, что в основе лейкемоидной реакции цитопенического типа лежит задержка созревания и накопление незрелых клеточных элементов в кроветворной ткани.

В таких случаях картина крови напоминает таковую при хроническом миелолейкозе и диагностическом миелофиброзе.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период реконвалесценции. Лейкемоидные реакции моноцитарного типа возникают нередко при диффуных болезнях соединительной ткани, системных васкулитах, узелковом периартериите, солидных опухолях, облучении и т.д.

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как энтеровирусные инфекции, коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина. Лейкемоидная реакция лимфо-моноцитарного типа может возникнуть при синдроме инфекционного мононуклеоза, который вызывается различными вирусами: цитомегаловирусом, вирусами краснухи, гепатита В, аденовирусом, вирусами Herpes simplex, вирусом Эпштейн-Барр.

К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена – аллергена.

Заслуживает внимания так называемый симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачествоенное эпидемическое заболевание, характеризующееся лимфоцитозом, встречается преимущественно у детей в первые 10 лет жизни, возбудитель – энтеровирус из группы коксаки. В крови – лейкоцитоз от 30 до 100*109. Содержание лимфоцитов возрастает до 70–80 %. При краснухе, скорлатине, коклюше, отмечается лейкоцитоз от 30–40 %*109 до 90–100*109/л.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа занимают 2-ое место по частоте после миелоидныйх реакций, характеризуются увеличением содержания эозинофилов в крови более 15 %. При этом крайне редко возрастает содержание в крови эозинофильных миелоцитов и метамиелоцитов.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа встречаются при следующих формах патологии:

1. Паразитарных инвазиях (17–25 % всех случаев эозинофилии):

а) заражении простейшими (малярия, лямблиоз, амебиаз, токсоплазмоз и др.);

б) заражении гельминтами (трематодозы, аскаридоз, трихинеллез, описторхоз, дифиллоботриоз и др.), как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма, чаще при тканевых стадиях развития гельминтов и в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии;

в) заражении членистоногими (чесоточный клещ);

2. Медикаментозных аллергозах. При применении ряда лекарственных препаратов (антибиотики, аспирин, эуфиллин, витамин В1, антиревматические нестероидные средства, препараты золота и др.);

3. Респираторных аллергозах (аллергический ринит, синусит, фарингит, ларингит, сывороточная болезнь, бронхиальная астма);

4. Кожных заболеваниях (экзема, псориаз, ихтиоз, целлюлит и др.);

5. Заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит);

6. Опухолевых заболеваниях (лимфосаркоме, лимфобластном лейкозе, лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия – прогностически неблагоприятный признак);

7. Иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича, селективный иммунодефицит IgM);

8. Органных эозинофилиях (эозинофильные панкреатиты, холецистит, паротит, плеврит, миокардит, тропическая эозинофилия легких и др.).

Ведущий гематологический признак лейкемоидной реакции эозинофильного типа – высокий лейкоцитоз с выраженной эозинофилией (20–70 % эозинофилов в общем количестве лейкоцитов).

Лейкемоидные реакци базофильного типа встречаются редко. Реактивная базофилия может развиться при аллергических реакциях, гемолитической анемии, неспецифической язвенном колите, гипотиреозе, лейкозах.

При гематологических заболеваниях (при хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе) встречается эозинофильно-базофильная ассоциация.

Вторичные эритроцитозы также рассматриваются как лейкемоидные реакции. Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию, развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, при усиленной выработке андрогенов.

Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартрите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Источник:
http://expeducation.ru/ru/article/view?id=7792

Лейкемоидные реакции

(Лейкемия + греч. eidos вид)

реактивные изменения гемопоэза, сходные с картиной крови при лейкозах и других опухолях кроветворной системы.

Выделяют Л.р. миелоидного и лимфатического типов, двух или трех ростков кроветворения: особую группу составляют Л.р., при которых отмечаются изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы — макроглобулинемию Вальденстрема и миеломную болезнь (см. Парапротеинемические гемобластозы).

К лейкемоидным реакциям миелоидного типа относятся нейтрофильные, эозинофильные (см. Эозинофилия), эритроцитарные (см. Эритроцитозы), тромбоцитарные (см. Тромбоцитоз) и моноцитарные реакции, при которых затронут один росток кроветворения. Нейтрофильные реакции (реактивный лейкоцитоз) характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, как правило, с палочко-ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы, реже со сдвигом до миелоцитов. Подобная картина может напоминать начальную фазу хронического миелолейкоза и остеомиелофиброза (см. Лейкозы), иногда миелодиспластические синдромы. Нейтрофильные реакции обычно возникают при тяжелых инфекционных болезнях, которые сопровождаются интоксикацией, лихорадкой, увеличением СОЭ и повышением содержания белков в крови. В начале хронического миелолейкоза, остеомиелосклероза интоксикация, лихорадка, как правило, отсутствуют. В сомнительных случаях необходимо наблюдение в динамике. При хроническом миелолейкозе увеличивается селезенка, лейкоцитоз неуклонно растет, что является основанием для исследования костного мозга (в нем содержится много промиелоцитов, миелоцитов, единичные бласты), в результате резкого раздражения белого ростка кроветворения отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов существенно сдвигается в сторону клеток белого ряда. Иногда при сепсисе кроме нейтрофильной реакции наблюдается гипертромбоцитоз. В отдельных случаях острой токсикоинфекции может быть умеренная нейтрофильная реакция со значительным палочкоядерным сдвигом (до 30—40%) лейкоцитарной формулы. При этом в костном мозге наблюдается резкое увеличение промиелоцитов, миелоцитов с выраженным раздражением белого ростка кроветворения (отношение числа лейкоцитов к числу эритроцитов может составлять 20: 1, что служит поводом для ошибочного диагноза хронического миелолейкоза). При реактивном лейкоцитозе ликвидация основного заболевания приводит к нормализации кроветворения.

Моноцитарные реакции (реактивный моноцитоз) отмечаются при туберкулезе, ревматизме, саркоидозе, наследственных нейтропениях, хронических воспалительных процессах, макроглобулинемии Вальденстрема. Реактивный моноцитоз следует отличать от хронического моноцитарного лейкоза, который в течение ряда лет протекает бессимптомно, в то время как при реактивном моноцитозе имеются признаки основного заболевания. При длительном моноцитозе неясного генеза показана Трепанобиопсия, которая выявляет резкую клеточную гиперплазию костного мозга с почти полным вытеснением жировой ткани в случае хронического моноцитарного лейкоза или нормальное соотношение кроветворных клеток и жировой ткани при реактивном моноцитозе.

Читать еще:  Развитие ребенка по месяцам до года по Комаровскому: девочка и мальчик

Увеличенное число моноцитов обнаруживается при инфекционном мононуклеозе; иногда у детей его принимают за острый лейкоз. Окончательный диагноз устанавливают, исследуя кровь в динамике. При инфекционном мононуклеозе широкоплазменные клетки превращаются в узкоплазменные, хроматин ядер становится гомогенным. При остром лейкозе в крови быстро нарастает число бластных клеток. В неясных случаях необходимо хранить мазки крови, больным не назначать цитостатики и преднизолон до полной идентификации заболевания.

Лейкемоидные реакции лимфатического типа встречаются при вирусных инфекциях (ветряной оспе, гриппе и др.). Лимфоцитоз при этом может быть относительным и абсолютным. Количество лимфоцитов может достигать 40% и более. В отличие от хронического лимфолейкоза при Л.р. не бывает увеличенных лимфатических узлов, печени и селезенки. Л. р. лимфатического типа в виде иммунобластных лимфаденитов могут отмечаться при лекарственных дерматитах, интоксикациях (например, при туберкулезе), системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Их дифференцируют с нодулярной формой лимфосаркомы и лимфогранулематозом. Диагноз устанавливают на основании цитологического и гистологического исследования пораженного лимфатического узла (при биопсии лимфатического узла необходимо делать его отпечатки). При лимфосаркоме уродливые мономорфные бластные клетки составляют не менее 30%, при иммунобластном лимфадените не более 10%, при этом они более полиморфны, имеют синюю цитоплазму, грубоватый хроматин ядра; наряду с ними встречается много плазматических клеток; при этом строение лимфатического узла сохранено.

При системной красной волчанке иммунобластный лимфаденит может напоминать лимфогранулематоз или лимфосаркому. Дифференциальный диагноз затруднен. При лимфадените выявляют иммунобласты, которые могут быть двуядерными; они отличаются от клеток Березовского — Штернберга, имеющих большие (до 5—6 мкм) синие ядрышки и, как правило, более широкую цитоплазму.

Лейкемоидные реакции двух или трех ростков кроветворения наблюдаются при раке. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с тромбоцитозом, реже (например, при гипернефроме) к ним присоединяется эритроцитоз. При милиарных метастазах рака в костный мозг число лейкоцитов в зависимости от степени вытеснения нормального кроветворения может колебаться от умеренной или глубокой лейкопении до незначительного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наряду со зрелыми нейтрофилами в крови появляются промиелоциты, миелоциты, нормобласты разной степени зрелости. При этом отмечаются анемия, тромбоцитопения. Диагноз устанавливают при обнаружении раковых клеток в биоптате костного мозга, иногда они могут быть в пунктате. Нейтрофильный лейкоцитоз, иногда до 4․10 4 в 1 мкл, появление миелоцитов, промиелоцитов, единичных эритрокариоцитов отмечаются при иммунных гемолитических анемиях (в период гемолитического криза), что напоминает острый эритромиелоз, осложненный гемолизом. В последнем случае в костном мозге повышается число бластных клеток, присутствует много эритрокариоцитов, в ряде случаев с признаками атипизма.

При выходе из иммунного агранулоцитоза также могут быть двухростковые Л.р. (лимфатического и миелоидного типов). Они имитируют острый промиелоцитарный лейкоз. Для Л.р. характерно наличие в костном мозге лимфоидных клеток с гомогенным ядром, единичными нуклеолами, голубой узкой цитоплазмой без зернистости и большого числа промиелоцитов с обильной азурофильной зернистостью; при остром промиелоцитарном лейкозе выражен геморрагический синдром, отмечаются низкое содержание тромбоцитов, атипизм промиелоцитов.

Лейкемоидные реакции с изменениями белковых фракций крови могут быть при хроническом гепатите, хроническом нефрите, гипернефроме, глистных инвазиях. Их дифференцируют с миеломной болезнью, для которой характерно наличие моноклонального иммуноглобулина, выявляемого при иммуноэлектрофорезе (М-градиент), и большого количества плазматических клеток в костном мозге (при Л.р. процент этих клеток существенно ниже — 10—15%). При наличии моноклонального lgM можно подозревать макроглобулинемию Вальденстрема, при которой в костном мозге обнаруживается большое количество лимфоцитов, реже плазматические клетки; при наличии других моноклональных белков — миеломную болезнь. В редких случаях хронического гепатита, хронического нефрита, аутоиммунной гемолитической анемии, васкулита может быть истинная моноклональная секреция одного из иммуноглобулинов. При болезнях иммунных комплексов (болезни Шенлейна — Геноха, генерализованном васкулите, синдроме Гудласчера и др.), раке, аутоиммунном гемолизе, лимфоцитоме может быть истинная моноклональная секреция lgM за счет большой продукции антител.

Библиогр.: Истаманова Г., Алмазов В.А. и Камаев С.В. Функциональная гематология, Л., 1973; Кассирский И.А. Лейкемоидные реакции, М., 1951, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 1, с. 368, М., 1985; Файнштейн Ф Э. и др. Болезни системы крови, с. 376, Ташкент, 1987.

Источник:
http://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9B%D0%B5%D0%B9%D0%BA%D0%B5%D0%BC%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%B8

Лейкемоидная реакция – что означают все типы увеличения концентрации лейкоцитов?

Работа всего организма, включая центральную нервную систему и головной мозг, зависит от состава крови. Биологическая жидкость должна не только нормально циркулировать, но иметь корректный состав, обеспечивая ткани кислородом. При нарушениях химического равновесия в крови могут развиваться серьезные заболевания.

Лейкемоидная реакция – что это такое?

Многие пациенты пугаются при виде описываемого диагноза, ошибочно воспринимая его как опасную патологию. Врач должен доступно объяснить, чем характеризуется лейкемоидная реакция, что это просто временное нарушение в работе кроветворной системы. Формула биологической жидкости меняется, в ней обнаруживается большое количество незрелых лейкоцитов. Увеличение концентрации белых кровяных телец и обусловило название рассматриваемой проблемы.

Лейкемоидные реакции – отличия от лейкозов

Первым и основным фактором для дифференциации является характер патологии. Любой лейкоз – это серьезное заболевание кроветворной системы. Оно поражает костный мозг, а не только биологическую жидкость. Лейкемоидная реакция представляет собой просто симптом. После устранения первичной болезни нормализуется и концентрация белых телец. Лейкемоидная реакция крови обратима, ей не свойственны механизмы опухолевого процесса. Отсутствуют тромбоцитопении, анемии и другие признаки злокачественной прогрессии.

Лейкемоидные реакции – классификация

Существует несколько вариантов изменения кровяного состава, дифференциация зависит преимущественно от количества белых телец в единице биологической жидкости:

  • до 4 млрд на 1 л – лейкопенический;
  • нормальный (с приемлемым содержанием клеток);
  • от 10 до 80 млрд на 1 л – лейкоцитарный.

В соответствии с факторами, которые вызвали нарушение, выделяют следующие типы лейкемоидных реакций:

  • миелоидные;
  • лимфоидные;
  • моноцитарные;
  • нейтрофильные;
  • эозинофильные.

Лейкемоидная реакция – причины

Есть физиологические и патологические механизмы, провоцирующие сдвиг баланса кровяных клеток.

К первой группе относятся такие виды лейкемоидных реакций, которые возникают на фоне определенных обстоятельств, не связанных с каким-либо недугом:

  • прием острой, жирной пищи;
  • хронический стресс;
  • временная лейкемоидная реакция при отмене глюкокортикостероидов;
  • длительное курение;
  • переохлаждение или перегрев;
  • тяжелые физические упражнения;

  • лейкемоидная реакция крови при беременности (3 триместр) и у рожениц (на второй неделе);
  • младенческий возраст (первые 2 суток жизни).

Патологические реакции всегда связаны с развитием болезней:

  • инфекционных;
  • аутоиммунных;
  • эндокринных;
  • системных;
  • пищеварительных и других.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Иногда причиной указанной формы проблемы является наследственность. Миелоидная лейкемоидная реакция наблюдается из-за дефицита рецепторов, отвечающих за состав крови, или дефектах движений ее клеток при контакте с раздражителем (синдром Джоба).

Кратковременное изменение концентрации лейкоцитов регистрируется и на фоне приема некоторых лекарств:

  • эфедрина;
  • нестероидных противовоспалительных средств;
  • адреналина;
  • гепарина;
  • кортикостероидов и других.

Диагноз лейкемоидная реакция устанавливается в сочетании с такими патологическими состояниями:

  • термические поражения;
  • инфаркт миокарда;
  • системный васкулит;
  • тиреотоксический криз;
  • злокачественная лимфома;
  • острый гемолиз;
  • тяжелые травмы;
  • интоксикации;
  • сепсис;
  • туберкулез;
  • бактериальный эндокардит;
  • туляремия;
  • легочные нагноения и другие.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

У данной формы нарушения концентрации белых кровяных телец всего 2 основных причины:

  1. Аллергия. Лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа включает в себя и лимфадениты иммунобластного характера. Они развиваются при воздействии разных аллергенов.
  2. Инфекции. Доброкачественная лейкемоидная лимфоидная реакция часто диагностируется у детей в первые 10 лет жизни на фоне заражения энтеровирусами группы коксаки. Изменение количества белых телец регистрируется при скарлатине, коклюше, краснухе.

Лейкемоидная реакция моноцитарного типа

Представленный вид патологии тоже чаще обнаруживается у малышей в возрасте до 7-11 лет.

Моноцитарные лейкемоидные реакции могут возникнуть вследствие инфекционного мононуклеоза при поражении вирусами:

  • краснухи;
  • герпеса;
  • цитомегаловируса;
  • гепатита В;
  • Эпштейн-Барр;
  • аденовируса;
  • кори;
  • ветряной оспы;
  • коклюша;
  • скарлатины.

У взрослых лейкемоидная реакция моноцитарной формы наблюдается на фоне:

  • саркоидоза;
  • ревматизма;
  • туберкулеза;
  • дизентерии;
  • системного васкулита;
  • диффузных заболеваний соединительной ткани;
  • облучения;
  • солидных опухолей;
  • узелкового периартериита и других недугов.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

У описываемой формы расстройства кровяной формулы максимум вероятных причин.

Нейтрофильные лейкемоидные реакции встречаются при:

  • острых бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;
  • пищевых интоксикациях;
  • поражениях вирусами;
  • некрозах;
  • инфаркте миокарда;
  • ожогах и обморожениях;
  • системных васкулитах;
  • болезнях соединительной ткани;
  • миозитах;
  • инфаркте легкого;
  • острой постгеморраической анемии;
  • ацидозе;
  • приступах подагры;
  • гемолитическом кризе;
  • уремии;
  • острой печеночной недостаточности;
  • злокачественных опухолях и метастазах в костном мозге;
  • эклампсии;
  • лимфомах;
  • тиреотоксическом кризе;
  • хроническом лейкозе;
  • приеме некоторых препаратов.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Представленный вариант нарушения баланса химической формулы крови провоцирует множество факторов.

Лейкемоидная эозинофильная реакция может развиваться вследствие таких причин:

  • заражение паразитами (простейшие, гельминты, клещи);
  • аллергические реакции;
  • ревматоидный артрит;
  • волчанка;
  • экзема;
  • ихтиоз;
  • узелковый периартериит;
  • псориаз;
  • использование некоторых медикаментов (антибиотики, препараты золота, эуфиллин и другие);
  • селективные иммунодефициты;
  • холецистит;
  • синдром Вискотта-Олдрича;
  • паротит;
  • тропическая эозинофилия легких;
  • панкреатит;
  • миокардит;
  • плеврит;
  • злокачественные опухоли и метастазы.

Лейкемоидная реакция – лечение

Терапевтический подход полностью зависит от причин, по которым возникло изменение химического состава крови. Если удастся выяснить и устранить все факторы, вызывающие повышение концентрации белых телец, их количество самостоятельно вернется к нормальным показателям. Приема специальных медикаментов или другого консервативного лечения не требуется.

При тяжелом состоянии больного, или когда происходит непрерывная лейкемоидная реакция неясного генеза, целесообразно провести гормональную терапию. Кратковременно назначаются глюкокортикодные гормоны, преимущественно преднизолон. Дозировка подбирается индивидуально, но клинические рекомендации предполагают внутривенное введение 20-30 мг лекарства ежедневно.

Читать еще:  Предынсультное состояние: симптомы, признаки, предотвращение

Источник:
http://womanadvice.ru/leykemoidnaya-reakciya-chto-oznachayut-vse-tipy-uvelicheniya-koncentracii-leykocitov

Лейкемоидные реакции крови

  • Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?
  • Особенности патогенеза
  • Принципы классификации
  • Что обнаруживают в анализах крови?
  • Особенности эозинофильного типа
  • Особенности моноцитарно-лимфатического типа
  • Псевдобластные лейкемоидные реакции
  • Какое лечение необходимо?
  • Возможны ли осложнения?
  • Видео по теме

Лейкемоидная реакция представляет собой временные изменения в лейкоцитарной формуле крови, связанные с каким-либо раздражающим фактором. Количество лейкоцитов доходит до 50 тыс. в 1 мм3 (в норме не более 7–8 тыс.). При этом в анализе периферической крови появляются недозревшие формы.

Виды реакций определяются преимущественным распространением клеток лейкоцитарного ряда. В ходе дифференциальной диагностики приходится всегда сравнивать их с лейкозами. Своей клинической картины эта патология не имеет. Она полностью определяется основным заболеванием.

Выраженность ответа зависит от состояния иммунитета организма человека. Изучение разновидностей картины крови позволило выделить отдельные типы, связать их с наиболее характерными причинами.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Принципы классификации

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

  • миелоидный,
  • лимфатический,
  • лимфомоноцитарный.

Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.

С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.

Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

  • глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
  • развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
  • миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

  • возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
  • сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
  • при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
  • в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
  • при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

Признаки Миелобластный лейкоз Лейкемоидная картина
лейкоцитарная формула увеличено количество базофилов среди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофилов менее выражена более выражена
наличие Ph’ хромосом в лейкоцитах имеются нет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузлов миелоидная метаплазия миелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболевания требуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссии исчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм 3 , а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

Источник:
http://icvtormet.ru/krov/leykemoidnye-reakcii

Лейкемоидные реакции: описание, причины, типы и особенности лечения

Диагностика патологий практически всегда начинается с общего анализа крови. Это исследование не считается высокоспецифичным, однако помогает направить мысли врача в нужное русло. По ОАК можно диагностировать вирусные и бактериальные воспалительные процессы, аллергические реакции, паразитарные инвазии. В некоторых случаях отмечаются выраженные изменения клеточного состава крови. При этом доктор подозревает онкологический процесс – лейкоз. Тем не менее нарушения в гемограмме не всегда свидетельствуют о раке крови. Это могут быть лейкемоидные реакции. Они не относятся к группе гематологических патологий. Однако отличить их от онкологического процесса необходимо как можно быстрее.

Что такое лейкемоидная реакция?

Лейкемоидная реакция крови характеризуется изменениями в гемограмме. Они выражаются в появлении незрелых форм клеток и нарушении соотношения форменных элементов. Лейкемоидные реакции относятся к транзиторным состояниям, то есть – непродолжительным. Подобные изменения имеют место в тех случаях, когда на кроветворение оказывают влияние какие-либо факторы. Чаще всего это отравления, воспалительные или опухолевые процессы. Несмотря на то что лейкемоидная реакция не свидетельствует о раке крови, на нее стоит обратить внимание. Нарушения в гемограмме практически всегда указывают на наличие заболевания.

Лейкозы и лейкемоидные реакции: разница

Раковые заболевания – это большая группа патологий. Перерождение нормальных клеток в опухолевые структуры возможно в любом органе. Не исключение и кровь. Лейкозы относятся к онкологическим болезням и входят в отдельную группу, которая называется “гемобластозы”. Они характеризуются возникновением в крови и костном мозге незрелых клеток, которые остановились в дифференцировке. Эти патологические форменные элементы начинают ускоренно расти и делиться. Они быстро распространяются и угнетают нормальные ростки кроветворения. Вследствие этого развивается недостаточность эритро-, лейко- или тромбоцитов. Последствиями являются: развитие кровотечения, образование кровяных сгустков в сосудах, недостаточность иммунной системы и т. д. Лейкоз – это тяжелое заболевание, при котором пациент нуждается в химиотерапевтическом лечении. Гемобластозы чаще возникают в детском возрасте.

В отличие от рака крови, лейкемоидные реакции не относятся к «страшным» болезням. Они тоже характеризуются появлением в гемограмме большого количества определенных клеточных элементов и незрелых форм. Однако это временное явление, которое проходит в тот момент, когда перестает действовать провоцирующий фактор. В отличие от лейкозов, незрелые клетки при транзиторном состоянии не размножаются и не угнетают кроветворение. Такие реакции могут сопровождать обострение аутоиммунных воспалений, инфекционных заболеваний, токсические воздействия и т. д. Чтобы устранить это состояние, необходимо выявить провоцирующий фактор.

Причины развития лейкемоидных реакций

Лейкемоидная реакция возникает в ответ на различные раздражители. В ее основе лежит повышенная восприимчивость костного мозга. Лейкемоидные реакции у детей возникают чаще, чем среди взрослых. В основном они характеризуются изменениями со стороны «белой» крови. Число лейкоцитов может достигать 50*10 9 /л. В норме этот показатель в 10 раз ниже. Кроветворная система может реагировать подобным образом по следующим причинам:

  1. Вирусные интоксикации.
  2. Гельминтозы.
  3. Тяжелые воспалительные процессы.
  4. Опухоли.
  5. Разрушение кровяных телец – гемолиз.
  6. Сепсис.
  7. Массивные кровотечения.
  8. Шоковые состояния.
  9. Радиационное излучение.

Лейкемоидная реакция всегда спровоцирована выбросом токсинов в кровь. Они возникают при таких патологиях, как туберкулез, дифтерия, скарлатина и другие бактериальные инфекции. Характерные изменения в ОАК имеют место у больных мононуклеозом, коклюшем. В некоторых случаях незрелые элементы появляются в крови при генерализованных формах аллергии. Также лейкемоидную реакцию могут спровоцировать токсины, выделяемые паразитами, и экзогенные отравления.

Выраженный лейкоцитоз развивается при тяжелых воспалительных процессах. Они могут быть как локализованными (пневмония, пиелонефрит), так и распространенными – сепсис. В некоторых случаях изменения в крови свидетельствуют о наличии онкологической патологии. В этом случае имеется в виду не рак крови, а опухоли других органов.

Читать еще:  Диета при повышенном холестерине: правила, разрешенные и запрещенные продукты

Механизм развития патологических реакций крови

Патогенез лейкемоидных реакций основан на токсическом повреждении ткани костного мозга. Как известно, белые кровяные тельца отвечают за защиту организма от чужеродного воздействия. Поэтому в случае острой инфекции или интоксикации рост этих клеток стимулируется. Они начинают быстро размножаться и созревать. Подобная реакция организма расценивается как защитный ответ (компенсаторный механизм). Лейкоциты начинают вырабатываться в большом количестве для борьбы с инфекцией.

В некоторых случаях клетки «белой» крови не успевают полностью созреть. Тогда в ОАК обнаруживаются незрелые формы – бласты. В отличие от лейкозов, эти клетки не склонны к патологическому размножению. Кроме того, их количество гораздо меньше, чем при гемобластозах. Особенностью лейкемоидных реакций является тот факт, что ростки кроветворения не угнетаются, несмотря на высокие показатели определенного форменного элемента. При устранении провоцирующего фактора, гемограмма приходит в норму. Лечение должно быть направлено не на транзиторную реакцию организма, а на причину, вызвавшую данное состояние.

Клинические признаки нарушений крови

Симптомы при лейкомоидных реакциях бывают различными. Это зависит от причины развития патологического состояния. В большинстве случаев подобные реакции сопровождаются интоксикационным синдромом. Если высокий лейкоцитоз связан с воспалительными процессами, наблюдается лихорадка, озноб, значительное ухудшение общего состояния, потливость, слабость, боли в мышцах. При обследовании отмечается тахикардия, учащение частоты дыхания.

Опухолевые заболевания сопровождаются субфебрильной температурой и слабостью. Пациенты быстро теряют в весе, жалуются на потерю аппетита. В некоторых случаях отмечается лимфаденопатия. Интоксикация химическими веществами и медикаментами может сопровождаться кожными высыпаниями, тошнотой, рвотой и нарушением стула. Те же симптомы характерны и для глистных инвазий и аллергии.

Какие бывают типы лейкемоидных реакций?

Существуют три большие группы лейкемоидных реакций. В основе классификации лежит разновидность клеточных элементов крови. Согласно с этим, выделяют:

  1. Псевдобластный тип реакции. Это состояние связано с последствиями агранулоцитоза – резкого снижения количества лейкоцитов, возникшего на фоне лекарственной интоксикации. Псевдобласты – это клетки, отличающиеся узкую голубую цитоплазму, гомогенное ядро и нуклеолы. Особенностью подобных элементов является отсутствие нитей хроматина. Этим они отличаются от бластных клеток, появляющихся в гемограмме при раке крови. В некоторых случаях данные элементы встречаются при синдроме Дауна.
  2. Миелоидный тип реакции. Характеризуется возникновением в крови большого числа нейтрофилов, эозинофилов или появлением промежуточных форм. Реакции этого типа подразделяются на нейтрофильный, промиелоцитарный и эозинофильный вариант. Каждый из них характеризуется увеличением числа соответствующих клеток.
  3. Лимфоидный тип реакции. Возникает в ответ на распространение инфекционных агентов, в частности – вирусов. Чаще встречается у детей до 10 лет. Характеризуется увеличением числа лимфоцитов в крови и костном мозге. В большинстве случаев данные изменения в крови наблюдаются при инфекционном мононуклеозе.

Из всех видов транзиторных состояний, лейкемоидная реакция миелоидного типа развивается чаще остальных. Изменения в анализе крови непродолжительны. Нарушения в гемограмме могут исчезнуть уже через несколько часов.

Лимфоидный тип лейкемоидной реакции

Лейкемоидные реакции лимфоидного типа возникают в детском возрасте. Они могут свидетельствовать о развитии вирусного или аутоиммунного заболевания, онкологической патологии. К подобным реакциям относятся инфекционный лимфоцитоз и мононуклеоз. В первом случае клиническая картина стерта. Известно, что инфекционный лимфоцитоз обнаруживается в возрасте от 2 до 7 лет. Симптомы патологии могут полностью отсутствовать или быть кратковременными (до суток). К признакам данной болезни относят изменения в ОАК, характеризующиеся выраженным лейкоцитозом за счет увеличения количества лимфоцитов. Недуг может проявляться возникновением синдрома менингизма, назофарингита, общей слабостью. В некоторых случаях отмечается энтероколит.

Инфекционный мононуклеоз – это вирусная патология, характеризующаяся признаками интоксикации, ангины, кожным синдромом, гепатоспленомегалией и увеличением периферических лимфатических узлов. Болезнь чаще диагностируется в детском возрасте.

Эозинофильный тип лейкемоидной реакции

Вследствие аллергических болезней и паразитозов, возникает лейкемоидная реакция эозинофильного типа. В норме количество этих клеточных элементов составляет менее 5 %. Эозинофилия свидетельствует о возникновении гиперергической реакции. Это своеобразный иммунный ответ, выражающийся в развитии воспаления при повторном попадании в организм антигенов. Причинами эозинофильной лейкемоидной реакции могут быть:

  1. Бронхиальная астма.
  2. Аллергический ринит и дерматит.
  3. Миокардит.
  4. Сифилис.
  5. Гельминтозы. Реакция возникает во время гибели паразитов в результате высвобождения токсических веществ.
  6. Повышенная чувствительность к антибактериальным и другим медикаментам.

При выраженном изменении реактивности организма количество эозинофилов может достигать 60-90 %. Подобное состояние дифференцируют с гемобластозами.

Нейтрофильный тип лейкемоидной реакции

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа свидетельствует об остром воспалительном процессе, развивающемся в организме. К причинам развития подобных изменений в крови относятся: тяжелые инфекционные болезни (дифтерия, скарлатина, рожа, сепсис), крупозная пневмония, диссеминированный туберкулез легких. Нейтрофильная лейкемоидная реакция может свидетельствовать о метастазировании раковых опухолей, системных патологиях. Как и лимфоидный вариант, она характеризуется лейкоцитозом. В гемограмме появляются незрелые промежуточные клетки – промиелобласты.

Диагностика патологий крови

Диагностика лейкемоидных реакций начинается с общего анализа крови. ОАК необходимо повторить через несколько дней. Если изменения в гемограмме сохраняются, выполняют пункцию костного мозга. При выявлении анемии и тромбоцитопении, сочетающейся с лейкоцитозом, высока вероятность развития рака крови. Дифференциальная диагностика транзиторных реакций и гемобластозов очень важна.

Лечение лейкемоидных реакций

Лечение лейкемоидных реакций основано на устранении причины основной патологии. После проведения терапии анализ крови быстро нормализуется. Если улучшений не отмечается, к лечению добавляют гормональные препараты. К ним относят медикаменты «Гидрокортизон», «Преднизолон». Этиотропная терапия включает применение антибиотиков, противопаразитарных средств и дезинтоксикацию организма.

Источник:
http://www.syl.ru/article/309834/leykemoidnyie-reaktsii-opisanie-prichinyi-tipyi-i-osobennosti-lecheniya

14.3.4. Лейкемоидные реакции

Лейкемоидные реакции – патологические реакции системы крови, характеризующиеся изменениями в периферической крови (увеличением общего количества лейкоцитов до 30-10 9 /л и выше, появлением незрелых форм лейкоцитов), сходными с таковыми при лейкозах и исчезающими после купирования вызвавшего их первичного процесса. При этом клеточный состав костного мозга (в отличие от лейкозов) остается нормальным. Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного и лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов (см. табл. 14-9). В свою очередь, лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) и так называемые большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). Среди лейкемоидных реакций моноцитарно-лимфатического типа наиболее важной в практическом отношении является лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической

крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» – трансформированные вирусом Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, Toxoplasma gondii и др.) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками.

14.3.5. Лейкопении

Лейкопенияуменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4,0-10 9 /л. Наиболее часто развитие лейкопении связано с уменьшением абсолютного числа нейтрофилов (нейтропения). Лимфоцитопения может иметь место при лимфогранулематозе, пневмонии, сепсисе, коллагенозах и некоторых других заболеваниях, но редко является причиной лейкопении. Моноцитопения, эозинопения, хотя и имеют существенное диагностическое значение, но не отражаются на общем количестве лейкоцитов.

В основе патогенеза лейкопении (нейтропении) лежат три механизма: 1) угнетение лейкопоэтической функции костного мозга; 2) повышенное разрушение нейтрофилов; 3) перераспределение нейтрофилов.

Нейтропении, обусловленные угнетением лейкопоэтической функции костного мозга. Развитие их в основном связано:

1) с нарушением пролиферации и дифференцировки стволовых гемопоэтических клеток при «внутреннем» дефекте клетокпредшественниц грануломоноцитопоэза – потере способности их к дифференцировке в клетки нейтрофильного ряда при сохраняющейся способности к нормальной дифференцировке в эозинофильные, базофильные и моноцитарные клетки, при дефиците веществ, необходимых для деления и созревания кроветворных клеток (белки, аминокислоты, витамины В12, фолиевая кислота и др.), а также вследствие аутоиммунных механизмов, связанных с образованием антиКОЕ-ГМ антител и аутореактивных Т-лимфоцитов;

2) с разрушением клеток-предшественниц нейтрофилов в костном мозгу при действии токсических веществ и лекарственных препаратов;

3) с патологией гемопоэзиндуцирующего микроокружения, в том числе в случаях выпадения стимулирующей дифференцировку стволовых клеток функции Т-лимфоцитов (при аплазии тимуса), гипосекреции клетками ГИМ факторов роста (ГМ-КСФ, Г-КСФ, IL-3, М-КСФ и др.;

4) с уменьшением площади гранулоцитопоэза в результате замещения кроветворной ткани костного мозга опухолевой (при лейкозах и карцинозах – метастазах рака в костный мозг), фиброзной, костной, жировой тканью.

Кроме того, формирование данного рода нейтропений может быть обусловлено наследственным дефектом механизма обратной связи, контролирующего процесс образования, созревания нейтрофилов в костном мозгу и их элиминацию на периферию.

Нейтропении, обусловленные повышением разрушения нейтрофилов. Разрушение нейтрофилов в крови может происходить под влиянием антител типа лейкоагглютининов, которые образуются при переливании крови (особенно лейкоцитарной массы), при действии некоторых лекарственных препаратов, являющихся аллергенами-гаптенами (сульфаниламиды, амидопирин и др.), токсических факторов инфекционного происхождения (тяжелые инфекционные заболевания, обширные воспалительные процессы), при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества циркулирующих иммунных комплексов в крови (аутоиммунные заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы и др.). Причиной наследственных нейтропений этой группы может быть преждевременная гибель клеток вследствие цитогенетической аномалии (тетраплоидия). Наряду с этим нейтропения может развиваться вследствие повышенного разрушения циркулирующих нейтрофилов в селезенке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия, болезнь Фелти и др.).

Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов, носит временный характер и, как правило, сменяется лейкоцитозом. Ее формирование отмечается при шоке, неврозах, острой малярии и некоторых других состояниях в результате скопления клеток в расширенных капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник). Перераспределительная нейтропения может обусловливаться также избыточной адгезией нейтрофилов на эндотелиоцитах вследствие активации эндотелия с последующей миграцией гранулоцитов в ткани под влиянием IL-8. Данный механизм лежит в основе хронической идиопатической нейтропении, характеризующейся повышенным содержанием IL-8 и растворимых лейкоцитарных адгезивных молекул к эндотелию (sELAM, sICAM, sVCAM) в сыворотке крови.

Таблица 14-9. Варианты лейкемоидных реакций и их характеристика

Источник:
http://studfile.net/preview/6205014/page:7/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector