Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии

Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии

Морфологические изменения в легких у больных, погибших от уремии, бывают трех видов: 1) специфические для почечной недостаточности; 2) отек легочной ткани, возникающий в результате гипергидратации; 3) банальные пневмонии. Для обозначения своеобразных, возникающих при почечной недостаточности анатомических изменений легочной ткани пользуются несколькими названиями — уремическая пневмония (А. И. Абрикосов, 1947; И. В. Давыдовский, 1956; А. В. Сосунов, 1951), уремическое легкое (А. В. Губарева, 1950, 1951), уремический отек легких (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947), уремический пневмонит (Allen, 1951; Henkin и др., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Последний термин точнее других отражает асептический характер процесса с разнообразной степенью отека и изменений в сосудах и альвеолярных перегородках и представляется поэтому наиболее правомерным.

По данным различных прозектур и отдельных авторов, поражение легких находят на секции у 62,0—100,0% больных, погибших от почечной недостаточности. Уремический пневмонит, изолированный или сочетающийся с другими изменениями легочной ткани, составляет 39,0—72,0% всех находок (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; А. Э. Шкутин, 1967; Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) считает, что уремический пневмонит возникает большей частью одновременно с аналогичным поражением других органов и наблюдается в 2,5 раза чаще в терминальной стадии хронического гломерулонефрита (ХГН) и гипертонической болезни, нежели при почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом почек или заболеваниями мочевыводящих путей. Возможно, что более частое развитие уремического пневмонита при ХГН связано с убедительно показанным антигенным сходством почечной и легочной ткани (В. А. Быкова, 1963; В. В. Серов, 1967; de Gowin и др., 1963; Triedman и др., 1962; Pressman, 1957).

Поражение бронхов наблюдается при почечной недостаточности относительно редко (А. В. Сосунов, 1951), по материалам А. В. Губаревой (1951)—у 14% больных. Оно заключается в появлении своеобразных пленок на слизистой нижней части глотки, гортани и трахеи, а также развитии фибринозного воспаления бронхов и бронхиол с последующей организацией экссудата в их просвете (А. В. Губарева, 1950; А. В. Сосунов, 1951; Erich, Mcintosh, 1932; Myerson, 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Подобные изменения объясняют поверхностной коагуляцией респираторного эпителия и расстройством кровообращения, возникающими в результате участия легких в выделении мочевины и аммиака при азотемии (А. В. Сосунов, 1951; Schreiner, Maher, 1961).

У умерших от почечной недостаточности больных легкие более плотные, своеобразной резиноподобной консистенции, а величина и вес их варьируют. В зависимости от степени отека легкие могут быть увеличенными в объеме, напоминая «губку с водой» со стекающей со свободного разреза жидкостью, либо мало измененными, без явных признаков отека (А. Э. Шкутин, 1967; Doniach, 1947; Henkin и др., 1962). А. Э. Шкутин (1967) обнаружил макроскопически определяемый отек у 72,7% умерших от почечной недостаточности больных; по материалам нашей клиники он имел место у 45,4% погибших от уремии.

К характерным особенностям гистологической картины уремического пневмонита относят отсутствие бактерий и лейкоцитарной реакции, малое количество нейтрофилов в экссудате, мелкоочаговый характер процесса, распространяющегося на 5—8—20 альвеол. В пораженных участках наблюдаются глубокие расстройства кровообращения в капиллярах альвеолярных перегородок и посткапиллярных венах с развитием стазов и капилляроспазмов, отличающиеся от венозного застоя наличием периартериального отека. Одновременно развивается интерстициальный, в ряде случаев и альвеолярный отек, мелкие кровоизлияния, диффузная или очаговая пролиферация септальных клеток, инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами, В альвеолах появляется фибринозно-геморрагический экссудат, в котором выпадают глыбки гиалина или образуются гиалиновые мембраны. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм (А. В. Губарева, 1951; А. В. Сосунов, 1951; Л. П. Станчев, 1969; А. Э. Шкутин, 1967; Allen, 1951; Bass и др., 1952; Douglas, Kerr, 1971; Henkin и др., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Отечная жидкость, по наблюдениям Doniach (1947), одинаково часто имеет белковый характер или чрезвычайно богата фибрином, напоминая экссудат при фибринозном перикардите.

Электронная микроскопия выявляет значительные морфологические изменения тонких структур альвеолокапиллярных мембран — гибель митохондрий, конденсацию органелл, вакуолизацию цитоплазмы и отек эндотелиальных и альвеолярных клеток. Эти нарушения, так же как и утолщение ретикулиновых и коллагеновых волокон, ведут к набуханию базальных мембран и резкому понижению их электронно-оптической плотности (А. Э. Шкутин, 1967). Измеряя по оригинальной методике толщину капиллярных мембран, А. В. Сосунов (1951) установил, что у здоровых она составляет 0,2—0,4 мкм, а при уремическом пневмоните увеличивается в 5—6 раз, доходя до 2,0—2,6 мкм. Подобные изменения создают, по мнению автора, препятствия для диффузии газов, но облегчают выпот экссудата и выход клеточных элементов через стенку капилляров.

У 20,0% больных, погибших от почечной недостаточности, находят фибринозный плеврит (Henkin и др., 1962).

Свойственный уремическому пневмониту комплекс морфологических изменений, особенно отложение гиалиновых масс в альвеолах, весьма напоминает гистологическую картину гриппозной пневмонии, поражения удушающими боевыми отравляющими веществами (Bass и др.„ 1952) и описанный Seldin и др. (1947) ревматический и брюшнотифозный пневмонит (А. В. Сосунов, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).

Как следует из сказанного, уремический пневмонит характеризуется совершенно определенным комплексом морфологических изменений — сочетанием нарушения кровообращения в мелких сосудах легких, утолщения альвеолокапиллярных перегородок в результате отека и инфильтративно-пролиферативных процессов и появления фибринозного экссудата с образованием гиалиновых глыбок или мембран в просвете альвеол. Отличительной чертой изменений легких при почечной недостаточности, развивающейся в терминальной стадии первичных заболеваний, является также мелкоочаговый характер поражения. Обширные кровоизлияния в легочную ткань и некротизирующий артериит описывают только при почечной недостаточности, возникающей в результате системных заболеваний — узелкового периартериита, идиопатического гемосидероза, синдрома Гудпасчера (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).

О специфичности уремического пневмонита для почечной недостаточности свидетельствуют некоторые экспериментальные данные и итоги отбора больных уремией «слепым» методом по наличию изменений в легких. Результаты исследований подобного рода, проводившиеся на больших секционных материалах, были положительными в 80%. У 20% отобранных больных почечные заболевания отсутствовали, а фабринозный альвеолит оказался проявлением неразрешившейся пневмонии или карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).

Более закономерно развивались изменения в легких у кроликов и крыс с уремией, вызванной двусторонней перевязкой мочеточников, перевязкой мочеточника или сосуда одной почки при удалении другой. Возникавшие у этих животных нарушения капиллярного кровообращения в легких, утолщение альвеолярных перегородок вследствие их отека и мелкоклеточной инфильтрации, появление серозной жидкости в просвете альвеол или бронхов принципиальных отличий от уремического пневмонита не имели (Б. М. Шапиро, 1959; А. Э. Шкутин, 1967; Pasternack, 1964).

Помимо уремического пневмонита у больных, погибающих при явлениях гипергидратации, в сочетании с ним или самостоятельно нередко встречается альвеолярный отек различной степени. Весьма существенно для правильного понимания генеза этих процессов, что у животных с экспериментально вызванной уремией выраженный отек легочной ткани возникает только после введения больших количеств жидкости (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Тем не менее четкого общепринятого разграничения уремического пневмонита и альвеолярного отека в морфологической литературе нет. Под названием «уремическое легкое», «уремический отек легких» в одних работах, в том числе и клинических, описывают оба эти процесса, в других только уремический пневмонит.

Хотя при почечной недостаточности нередко наблюдается сочетание отека и морфологических изменений легочной ткани, с клинических позиций представляется необходимым различать эти два вида поражения. Широко применяемые в настоящее время методы диагностики нарушений гомеостаза и коррекции гипергидратации позволяют при правильном их применении предупреждать, своевременно диагностировать и быстро ликвидировать альвеолярный отек. В то же время инфильтративно-пролиферативные процессы в межальвеолярных перегородках, фибринозный альвеолит являются анатомическими изменениями, роль которых в многообразных проявлениях почечной недостаточности пока мало известна. Совершенно не изучен и возникающий при расширяющемся применении хронического Гемодиализа и трансплантации почек вопрос об обратимости уремического пневмонита и его значении для исходов оперативного лечения почечной недостаточности.

Патогенез уремического пневмонита во многом еще не ясен. Хотя выше уже отмечалось более частое его возникновение у больных ХГН и гипертонической болезнью, наличие уремического пневмонита при почечной недостаточности и иного происхождения не позволяет объяснить его развитие влиянием основного заболевания. Зависимости между поражением легких и возрастом, полом, длительностью уремии, а также наличием сердечной недостаточности нет.

По мнению А. В. Сосунова (1951), А. Э. Шкутина (1967), основной причиной поражения легких при почечной недостаточности является местное расстройство легочного кровообращения в результате непосредственного действия на сосудистую стенку циркулирующих в крови азотистых веществ, либо регуляторных нарушений центрального генеза.

Экспериментальные данные о влиянии мочевины, аммиака и других продуктов азотистого обмена на сосудистую сеть легких противоречивы. Параллелизм между нарастанием вызванного дифосгеном отека легочной ткани и содержанием в последней азотистых веществ (А. М. Чарный, 1939), появление наклонности к задержке воды в легком при внутривенном введении собакам и кроликам нашатырного спирта в количестве 1,0 на 1 кг веса (И. П. Плиндов, 1939) подтверждают, казалось бы, предположение о зависимости сосудистых нарушений от увеличенного содержания в аппарате дыхания азотистых шлаков. Однако в аналогичных с А. М. Чарным исследованиях И. Л. Гордон (1946) убедительно показала, что накопление мочевины в легких животных, отравленных дифосгеном, происходит в результате тяжелого альтеративно-воспалительного процесса на фоне уже развившегося в первые часы опыта отека. Об отсутствии непосредственного действия азотистых веществ на стенки сосудов свидетельствует и тот факт, что при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество откладывается наряду с другими органами и в легких, не вызывая, однако, морфологических изменений последних. Не исключая возможного влияния мочевины на капилляры и ткань легкого в условиях длительно протекающей почечной недостаточности с разнообразными нарушениями обменных процессов и гомеостаза, приписывать этому воздействию роль пускового механизма в развитии уремического пневмонита вряд ли можно.

Читать еще:  Викаир аналоги

Значительно более вероятен центральный генез возникающих при почечной недостаточности нарушений кровообращения в легких с развитием кровоизлияний и отека. Закономерное появление подобных изменений в легочной ткани и при различных воздействиях на те или иные отделы нервной системы неоднократно было показано в эксперименте (А. В. Пономарев, 1928; М. С. Скобло, 1930; А. Д. Сперанский, 1942; А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962; А. М. Чернух, 1950; Reinhardt, 1936) и подтверждено клиническими наблюдениями у больных с травмами черепа или инсультами (С. С. Вайль, 1940; А. Д. Динабург, 3. Н. Драчева, 1957; В. В. Михеев, Л. М. Духовникова, 1953; Wanke, 1938, и мн. др.). Трудно исключить поэтому возможность нарушения у больных почечной недостаточностью центральных механизмов, регулирующих кровообращение легочной ткани и ее трофику.

Менее изучены возможные изменения при почечной недостаточности роли легких в регуляции баланса некоторых электролитов. Хотя при токсическом отеке легких содержание в их ткани хлоридов и ионов натрия возрастает, А. М. Чарный (1939), Hopps, Wissler (1955) не нашли зависимости между содержанием этих веществ в сыворотке крови и развитием уремического пневмонита.

Наконец, некоторые авторы включают в число причин изменения легких при почечной недостаточности увеличение проницаемости капилляров. Морфологическим субстратом подобных нарушений Б. М. Шапиро (1959) считает диффузное набухание, фрагментацию, иногда распад и расплавление аргирофильных волокон альвеол, а также очаговое их огрубление и коллагенизацию, а А. Э. Шкутин (1967) — выявленные при электронной микроскопии субклеточные изменения легочных мембран. В генезе указанных изменений могут иметь значение, по их мнению, не только патологические центробежные импульсы, но и возникающее, благодаря сходству антигенных структур, одновременное однотипное поражение почек и легких при гломерулонефрите и других заболеваниях с иммунологическими сдвигами.

Все сказанное свидетельствует, что в легочной ткани больных почечной недостаточностью часто возникают независимо друг от друга или в различных сочетаниях три типа морфологических изменений:

1) специфичный для этого состояния, по-видимому, мало обратимый уремический пневмонит и обнаруживаемые значительно реже своеобразные изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов;
2) альвеолярный отек легочной ткани, развивающийся в виде самостоятельного синдрома в период гипергидратации;
3) острые пневмонии, осложняющие течение почечной недостаточности, как и любого другого терминального состояния.

Источник:
http://www.medical-enc.ru/chronic-kidney/ot-uremii.shtml

Уремическая пневмопатия.

Понятие «уремическое легкое» было введено в 1934 году С. Roubier и М. Plauchu для обозначения рент­генологической картины с уплотнением прикорневых зон легких. В дальнейшем, однако, было показано, что эти изменения могут на­блюдаться и при перегрузке жидкостью и/или левожелудочковой сердечной недостаточности.

Патогенез поражения легких при уремии остается в значительной степени невыясненным. Обнаруживаемые изменения заключаются в фиброзе и происходящем в финале заболевания выходе фибриногена в просвет альвеол, бронхов и развитии «уремического отека легких».

Более неопределенные представления имеются в отношении меха­низма повышения проницаемости аэро-гематического барьера, делаю­щего возможным выход фибриногена в просвет альвеол. Проще всего

было бы объяснить это действием высоких концентраций мочевины на капиллярную стенку, однако этому противоречат данные экспери­мента, при котором при внутривенном введении здоровым собакам больших доз мочевины значительное ее количество накапливалось наряду с другими органами и в легких, не вызывая в последних ника­ких морфологических изменений (Ставская В.В., 1976).

Для обозначения изменений в легких в современной литературе используется термин «асептическое острое повреждение легких». В эксперименте с моделированием острой почечной недостаточности путем ишемии и последующей реперфузии почек у мышей или путем двусторонней нефрэктомии продемонстрировано, что пусковым мо­ментом поражения легких является накопление в их капиллярах нейтрофильных лейкоцитов, не зависящее от механизма развития почечной недостаточности. Интенсивность апоптоза и продукции супероксид-аниона в нейтрофильных лейкоцитах при уремии не от­личается от таковой в нормальных лейкоцитах. Вместе с тем установ­лено, что за счет снижения экспрессии L-селектина на поверхности лейкоцитов при уремии они в меньших количествах накапливаются в легочных микрососудах (Zarbock А., 2006).

Источник:
http://xn--80ahc0abogjs.com/58_pediatriya_802/uremicheskaya-pnevmopatiya-67913.html

Структурно-функциональные изменения легких у больных хронической почечной недостаточностью по данным зональной рентгеноденситометрии и компьютерной томографии Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Леншин П. А., Маслова И. О., Леншин А. В.

Представлены результаты структурнофункционального исследования легких у больных хронической почечной недостаточностью с помощью разработанного метода компьютеризированной зональной рентгеноденситометрии и экспираторно-инспираторной рентгеновской компьютерной томографии с использованием денситометрии и планиметрии.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Леншин П. А., Маслова И. О., Леншин А. В.

Structural and functional lung alterations in patients with chronic renal insufficiency according to zone X-ray densitometry and computer tomography

The paper describes the results of structural and functional study of lungs in patients with chronic renal insufficiency with the method of computerized zonal X-ray densitometry and expiratoryinspiratory X-ray computerized tomography with densitometry and planimetry.

Текст научной работы на тему «Структурно-функциональные изменения легких у больных хронической почечной недостаточностью по данным зональной рентгеноденситометрии и компьютерной томографии»

П.А.Леншин, И.О.Маслова, А.В.Леншин

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПО ДАННЫМ ЗОНАЛЬНОЙ РЕНТГЕНОДЕНСИТОМЕТРИИ И КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН,

ГОУ ВПО Амурская государственная медицинская академия

Представлены результаты структурно-

функционального исследования легких у больных хронической почечной недостаточностью с помощью разработанного метода компьютеризированной зональной рентгеноденситометрии и экспира-торно-инспираторной рентгеновской компьютерной томографии с использованием денситометрии и планиметрии.

STRUCTURAL AND FUNCTIONAL LUNG ALTERATIONS IN PATIENTS WITH CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY ACCORDING TO ZONE X-RAY DENSITOMETRY AND COMPUTER TOMOGRAPHY

The paper describes the results of structural and functional study of lungs in patients with chronic renal insufficiency with the method of computerized zonal X-ray densitometry and expiratory-inspiratory X-ray computerized tomography with densitometry and planimetry.

В настоящее время хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет весьма актуальную медицинскую, социальную и экономическую проблему. Численность больных ХПН неуклонно растет во всем мире. Это связано с одной стороны с увеличением продолжительности жизни населения, снижением летальности от ранних осложнений сахарного диабета, артериальной гипертонии. С другой стороны, благодаря успехам, достигнутым в лечении больных ХПН с помощью диализных методов, коренным образом изменился прогноз для этой категории пациентов, существенно повысились продолжительность и качество их жизни. Но, вместе с этим, обнаружились особенности поражений внутренних органов при длительной уремии, и появилась необходимость в дополнительных сведениях о состоянии систем организма [4, 5, 7].

Самыми частыми причинами ХПН являются хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит [2, 3]. Из заместительных методов наибольшее распространение получили различные варианты диализной терапии [1, 10, 12]. Заместительные методы почечной терапии продлевают жизнь и в значительной степени сохраняют трудоспособность больным ХПН. Исключение составляют одышка и удушье при нефрогенном отеке легких, обусловленном гипергидратацией и быстро исчезающем при коррек-

ции водного баланса [11, 12, 3]. А такие специфические уремические поражения, как уремический пневмонит, метастатический кальциноз, практически не имеют характерных клинических проявлений [2, 4, 5]. К типичным признакам уремического пневмонита относят мелкоочаговый характер поражения, распространяющегося на 5-10-20 альвеол. Наличие в одном и том же очаге нарушений кровообращения, отека и различных этапов фибринозного воспаления создает типичный для уремического пневмонита большой полиморфизм [2, 4, 8, 11]. Другой особенностью у больных хронической почечной недостаточностью является наличие очаговых, так называемых метастатических обызвествлений в мягких тканях и внутренних органах, в том числе в легких [4, 5, 8]. Важно отметить, что и метастатический легочный кальциноз, и уремический пневмонит могут явиться основой легочных дисфункций. Диагностика перечисленных осложнений зачастую весьма затруднительна, в связи со стертостью клинической картины и, как правило, мелкоочаговым характером поражений [1,

4, 5, 12, 13]. Морфологически поражения легких обнаруживались на аутопсии у 39-100% умерших от ХПН больных [2, 9, 15]. Микроскопические исследования показали, что у пациентов на гемодиализе значительное увеличивается частота тромбозов сосудов микроциркуляторного русла легких (тромбоз у них обнаруживался существенно чаще, чем у лиц, получавших консервативное лечение). При применении гемодиализа чаще выявлялась карнификация и интерстициальный фиброз [2, 5]. Увеличение частоты этих процессов напрямую зависело от длительности использования гемодиализа, при этом закономерно присоединялась легочная гипертензия [6, 8, 11]. Появление депозитов кальция вызывает воспалительную реакцию с последующим развитием фиброза. Важно отметить, что метастатический легочный кальциноз может быть важным этиологическим фактором легочных дисфункций. Несколько реже кальций в виде отдельных скоплений или единичных очагов находят в мягких тканях, чаше всего в мышцах. Прижизненная диагностика очагового кальциноза легких крайне трудна [2, 5]. При рентгенографии органов грудной клетки обнаружить его, как правило, не удается из-за очень малых размеров депозитов кальция. Возникающие при их сочетании со значительным фиброзом альвеол и интерстиция нежные затенения обычно ошибочно трактуются как легочный отек или пневмония.

У пациентов, длительно находящихся на программном гемодиализе наблюдают так называемые уремические плевриты [2, 7, 8]. Своеобразный отек

легких с характерными рентгенологическими изменениями, быстрой регрессии при дегидратации, был выделен в самостоятельный синдром. Его называют “уремический легочный отек” [4, 5, 8, 12] В отечественной литературе обычно пользуются термином “нефрогеный отек легких” [8]. Интерес к изучению патогенеза нефрогенного отека легких обусловлен важностью этих сведений для его рационального лечения и профилактики.

Материалы и методы исследования

В условиях специализированного нефрологиче-ского отделения и отделения лучевой диагностики Амурской областной клинической больницы в течение 1998-2002 гг. было обследовано 102 больных ХПН в возрасте от 18 до 64 лет. В зависимости от метода лечения пациенты были разделены на 2 группы. I группа – 71 больной ХПН, получавшие консервативное лечение, II группа – 31 пациент на программном гемодиализе (ГД). В первой группе в соответствии со стадией ХПН выделены 3 подгруппы: 1а – 32 больных, у которых креатинин плазмы был в пределах 120-400 мкмоль/л; 1Ь – 21 пациент, с уровнем креатинина от 400 до 700 мкмоль/л; 1с – 18 больных с креатинином крови свыше 700 мкмоль/л. Контрольная группа состояла из 20 человек, не страдавших заболеваниями почек и без клинических признаков острой или хронической легочной или кардиальной патологии.

Читать еще:  Можно ли парить ноги беременным при простуде?

Для оценки регионарного вентиляционного статуса использовалась методика зональной рентгеноден-ситометрии (ЗРДМ) легких с помощью аппарата «Денсиграф-2», созданного в 1992 году на базе диагностического центра Амурской областной клинической больницы. Метод основан на изучении разницы оптической плотности легочной ткани в полярные фазы дыхания; каждое легкое при этом условно разделено на верхнюю, среднюю и нижнюю зоны. У 73% пациентов использовали метод компьютерной томографии легких, средостения, мягких тканей, внутренних органов. При исследовании регионарной вентиляционной функции легких проводился сравнительный анализ показателей у разных групп пациентов соответственно нарастанию степени тяжести заболевания и изменению методов лечения.

Результаты исследования и их обсуждение

Среди больных I группы установлено последова-

тельное их снижение соответственно прогрессированию ХПН (табл. 1, рис. 1).

В 1а подгруппе у 78% больных при ЗРДМ отмечены изменения вентиляционной функции различной степени (при спирографии – у 40%). Выявлено нарушение физиологической закономерности нарастания вентиляции сверху вниз. В 1Ъ подгруппе нарушения вентиляции установлены у 90% больных (при спирографии – у 47%). В этой подгруппе более четко определялось изменение апикально-базального градиента с тенденцией к снижению вентиляции в средних отделах. В к подгруппе у всех больных зарегистрированы РДМ нарушения от I до III степени (при спирографии – у 73%). У данной категории пациентов отчетливо выявлялось нарушение распределения вентиляции за счет преимущественного снижения в нижних зонах (табл. 1).

При сравнении суммарных показателей вентиляции легких среди больных I группы установлено последовательное их снижение соответственно прогрессированию ХПН. В процентах от должного они составляли 73,6, 70,4 и 59,9% (в !а, № и к подгруппах, соответственно).

У пациентов II группы установлено снижение показателей РДМ во все периоды диализного лечения. Практически у всех больных наблюдалось снижение интегральных показателей и регионарные расстройства. Причем после сеанса гемодиализа вентиляционная функция не улучшалась. Учитывая то, что время преддиализных измерений связано с максимальной для обследуемых пациентов гипергидратацией, а непосредственно после

гемодиализа неизбежно вовлекаются факторы, связанные с этой процедурой, были проведены исследования в междиализный период. Результаты приведены на рис. 2. Наиболее выраженные

изменения, и в первую очередь в средних зонах, отмечены у пациентов в междиализный период -предполагается за счет уремического отека. В группе у пациентов, обследованных перед диализом наиболее отчетливы изменения апикально-

базального градиента. У пациентов после диализа также наблюдаются наиболее выраженные

изменения в средних зонах, возможно вследствие гипПерргоивдердаетна цианиа. лиз зависимости вентиляционной функции легких от длительности лечения программ-

Показатели ЗРДМ у больных I группы

Локализация Группа здоровых лиц 1а 1Ь ІС

Зоны правого легкого верхняя 19 18,5±3,2 13,5±0,9*** 14,1 ±1,4**

средняя 27 20,911,5*** 20±2,2** 16,311***

нижняя 36 30,7±2,2* 32,4±2,7 27,5±2,5**

Зоны левого легкого верхняя 23 17,3±2,2* 15,5±1,9*” 13±1**

средняя 26 18,6±1,3** 18,711,4*** 17,8±1,3**

нижняя 33 27,4±2* 27,3±1,6** 25,9±2,2*

Интегральный показатель по обоим легким 164 131,2±7** 128,4±8,3** 117,1±7,6**

Примечание: * – р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Частота выявления хронической почечной недостаточности по данным патологоанатомических исследований за 1993-1997 гг. [Текст]/Ермаков Ю.А. [и др.]//Нефрология.-2000.-Т.4, №3.-С.67-71.

3. Спирографические данные при терминальной почечной недостаточности [Текст]/Т.Е. Зайцева, П.З.Сейсембеков, Т.К.Оспанова// Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Европейская респираторная школа, 8-й: сборник резюме.-М., 1998.-С.258.

4. Функция внешнего дыхания и особенности регионарной вентиляции легких у больных хронической почечной недостаточностью [Текст]/И.О.Маслова: ав-тореф. дис. . канд. мед. наук.- Благовещенск, 2002.-23 с.

5. Ранняя диагностика поражений легких при

хронической почечной недостаточности

[Текст]/И.О.Маслова, А.В.Леншин//Актуальные вопросы диагностики и лечения внутренних болезней: материалы областной науч.-практ. конф. терапевтов.-Благовещенск, 2004.-С.83-88.

6. Лечение почечной недостаточности [Текст]/А.Ю.Николаев, Ю.С.Милованов.-М.: Медицинское информационное агентство, 1999.-363 с.

7. Рабочая группа по созданию Российского национального регистра ХПН. К проблеме лечения терминальной почечной недостаточности в России [Текст]//Нефрология и диализ.-1999.-Т.1, №1.-С. 79-84.

8. Нефрология [Текст]/С.И.Рябов.-СПб: Спец. Лит., 2000.-672 с.

9. Состояние аппарата дыхания [Текст]/В.В.Став-ская//Лечение хронической почечной недостаточности/под ред. проф. С.И.Рябова.-СПб.: Фолиант, 1997.-С.175-195.

10. О состоянии заместительной почечной терапии хронической почечной недостаточности в Российской Федерации в 1998 г. [Текст]/Н.А.Томилина, М.Ю.Швецов//Нефрология и диализ.-2000.-Т.2, №1-

11. Hydrostatic pulmonary edema. An analysis of lung density changes by computed tomography [Text]/dlund L.W. [et al.]//Invest Radiol [GWK].-1994.-P.254-262.

12. Detection of cardiac calcinosis in hemodi-alysis patients by whole-body scintigraphy with 99m-technetium methylene diphosphonate [Text]/Eguchi M. [et al.]//Am. J. Nephrol.-2000.-Vol.20, №4.-P.278-282.

13. CT densitometry of pulmonary nodules in a frozen human thorax [Text]/Gamsu G. [et al.] //AJR [3AE].-1998.-Vol.150, №1.-P.61-67.

14. The role of bone scanning in the detection of metastatic calcification: a case report [Text]/M.A.Niza-mi, T.Gerntholtz, C.R.Swanepoel//Clin. Nucl. Med.-2000.-Vol.25, №6.-P.407-409.

15. A localized form of metastatic pulmonary calcification in a patient after renal transplantation [Text]/ Resl M. [et al.]//Cesk. Patol.-2000.-Vol.36, №3.-P.123-125.

Источник:
http://cyberleninka.ru/article/n/strukturno-funktsionalnye-izmeneniya-legkih-u-bolnyh-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnostyu-po-dannym-zonalnoy

Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года

Рубрика: Спецвыпуск

Дата публикации: 06.08.2016 2016-08-06

Статья просмотрена: 4309 раз

Библиографическое описание:

Арапов, И. А. Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года / И. А. Арапов, Н. Е. Кошкин, С. А. Гусарев. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2016. — № 15.2 (119.2). — С. 1-3. — URL: https://moluch.ru/archive/119/33020/ (дата обращения: 13.08.2020).

Уремия — терминальная стадия хронической почечной недостаточности, возникающая из-за задержки в организме азотистых шлаков, нарушения ионного состава; кислотно-основного равновесия крови, приводящих к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма, а также нарушению деятельности всех органов и систем. Клинически это проявляется истощением, апатией, сонливостью, шумным дыханием, выраженным запахом мочевины [1].

Цель работы: на основании секционных данных описать морфологию уремии, указав частоту встречаемости и причины развития.

Материалы и методы: протоколы вскрытий 90 наблюдений с наличием в осложнении основного заболевания диагноза уремии. На светооптическом уровне изучены гистологические препараты 8 случаев с использованием различных гистохимических окрасок (гематоксилин-эозин, конго красный, по ван-Гизону). Информационной базой для данной работы явился Ростовский филиал Ростовского областного патологоанатомического бюро.

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются: атеросклероз, ХСН, пиелонефритический нефросклероз, диабетический нефросклероз, гломерулонефритический нефросклероз, артериолосклеротический нефросклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, туберкулёз почек, опухоли почек, мочекаменная болезнь, гидронефроз, сдавление опухолью [2].

Выделяют 3 формы клинического течения уремии:

1) Первая форма характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, уровнем мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

2) Вторая-А-форма проявляется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, при этом наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия. Однако, изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Для второй-Б-формы характерны те же проявления, что и для второй-А-формы, но с более выраженными внутриорганными нарушениями.

3) Третья форма сопровождается тяжелой уремической интоксикацией (креатинин – 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина – 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, а современные методы детоксикации, в виде перитонеального диализа или гемодиализа, минимально эффективны. [2]

Результаты исследования

Были изучены протоколы вскрытий за 3 года (период с 2012-2015). Их количество за исследуемый период составило 2650 вскрытий. Уремия была отмечена в клиническом или патологоанатомическом диагнозе в 90 (3,4%) наблюдениях. Как осложнение, она встречалась при следующих основных заболеваниях: хронический пиелонефрит с явлениями ХПН 3ст – 27 сл. (30%), туберкулез почек – 24 сл. (26,5%), опухоли почек – 10 сл. (11%), гидронефроз – 8 сл. (9%), вторичный амилоидоз – 8 сл. (9%), поликистоз почек – 5 сл. (5,5%), подострый гломерулонефрит – 5 сл. (5,5%), сахарный диабет – 3 сл. (3,5%).

При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом:

1) Сердечно-сосудистая система.На её функционирование оказывают влияние многие факторы – нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия [3,5]. Наиболее часто уремия сочетается с ренальной гипертензией, наблюдаемой у 50-80% больных. Кроме того, в 16 наблюдениях (18%) отмечен уремический миокардит, возникший на фоне тяжелых дистрофических и некробиотических изменений кардиомицитов. Фибринозный перикардит имелся в 10 случаях (11%).

У большинства больных с уремией, согласно данным литературы [4], отмечается развитие вторичной кардиомиопатии. В основе её развития лежат артериальная гипертензия, гиперволемия, анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс и поражение коронарных артерий. В наших наблюдениях, согласно гистологическим данным, вторичная кардиомиопатия при уремии наблюдалась в 64 случаях (71%). Морфологические изменения при этом в миокарде характеризовались: фрагментарностью мышечных волокон с явлениями контрактуры их, развитием интерстициального отёка, мукоидным набуханием стенок внутриорганных сосудов, появлением белковых гранул в цитоплазме кардиомиоцитов [4,5].

2) Дыхательная система. Осложнения со стороны дыхательной системы начинают формироваться при уремии на ранних стадиях заболевания, когда они носят обратимый характер и не оказывают существенного влияния на функцию внешнего дыхания [6]. Прогрессирующая утрата почечных функций инициирует запуск каскада патологических механизмов, характерных для почечной недостаточности, приводящих к формированию необратимых изменений в легочной ткани. В результате этого под воздействием длительной уремии происходит морфофункциональная реорганизация ткани легкого, характеризующаяся фиброзными изменениями, обусловливающими нарушение вентиляционно‑перфузионных механизмов [7].

В наших наблюдениях уремический трахеит и трахеобронхит встретились в 70 случаях (78%). Уремическая геморрагическая пневмония и фибринозно-геморрагическая пневмония наблюдались в 37 случаях (40%).

3) ЖКТ. При уремии повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, острых язв и эрозий слизистой желудка. По нашим данным, явления афтозного стоматита были отмечены в 4 случаях (4,5%), острого эрозивно-язвенного гастрита в 45 случаях (50%), катарального и фибринозного эзофагита в 17 случаях (19%), в 5 наблюдениях (5,5%), острые язвы желудка сопровождались смертельным кровотечением.

Читать еще:  Киви при сахарном диабете 2 типа, можно ли его есть

Поражение печени при уремии по данным литературы сопровождается формированием дистрофических изменений в ней, развитием токсического гепатита, а также, с учётом того, что больные с ХПН часто находятся на гемодиализе – возможно поражение печени вирусными гепатитами В и С [6,7,8]. В подавляющем большинстве наших наблюдений (85 случаев – 95%), гистологически в печени было отмечено развитие мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Воспалительная инфильтрация, сочетавшаяся с дистрофическими и некротическими изменениями в печени, как проявление токсического гепатита, была зарегистрирована в 71 случае (79%). В 2-х наблюдениях (2,1%) нами были выявлены тельца Каунсильмена, что подтверждало клинические данные о наличии у больного хронического вирусного гепатита В.

В 25 наблюдениях (28%), при гистологическом исследовании печени окраской по ван-Гизону в пространствах Диссе отмечалось повышенное содержание волокон коллагена, что согласуется с литературными данными об общей тенденции к развитию фиброза в органах при уремии [9].

4) Костно-суставная система. Поражение её обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, сопровождающейся гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня паратиреоидного гормона увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальных компьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при уремии проявляется уже при скорости клубочковой фильтрации, равной 70 мл/мин [10]. Всё вышеперечисленное приводит к различным формам остеодистрофии (фиброзному остеиту, остеомаляции, остеосклерозу, остеопорозу). Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформацией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста [11].

По протоколам вскрытий больных с уремией, явления остеодистрофии в виде повышенной ломкости рёбер нами были выявлены в 5 случаях (5,5%) из 90.

Заключение. В патологоанатомическом отделении, где производятся вскрытия с различной соматической патологией, включающей в себя, в том числе инфекционные и онкологические заболевания, поражения почек встречаются с достаточно большой частотой. В наших наблюдениях отмечены 90 случаев с терминальной стадией ХПН с развитием уремии, что составило 3,4% от общего количества вскрытий. Морфологические изменения при уремии носят системных характер с поражением различных органов и систем, что определяется патогенетическими факторами развития уремии. К ним относятся: задержка в организме азотистых шлаков, нарушение ионного состава, кислотно-щелочного равновесия в крови, гипергидратация, а также развитие артериальной гипертензии.

В изученном нами материале, поражение сердечно-сосудистой системы характеризовалось развитием очагового миокардита в 16 (18%), фибринозного перикардита в 10 (11%), вторичной кардиомиопатии в 64 (71%).

Поражение дыхательной системы характеризуется развитием уремического трахеита и трахеобронхита в 70 (78%), геморрагической и фибринозно-геморрагической пневмонии в 37 (40%).

К поражениям желудочно-кишечного тракта при уремии были отнесены случаи с развитием афтозного стоматита (4 сл. – 4,5%), катарального и фибринозного эзофагита (17 сл. – 19%), острого эрозивно-язвенного гастрита (45 сл. – 50%), в том числе сопровождавшийся смертельным желудочным кровотечением (5 сл. – 5,5%). Поражение печени характеризовалось развитием жировой дистрофии в 85 (95%), токсического гепатита в 71 (79%), вирусного гепатита В в 2 (2,1%).

Поражения костей скелета в виде повышенной ломкости рёбер по протоколам вскрытий отмечалось в 5 наблюдениях (5,5%).

  1. Аль-Шукри, С. Х. Урология / С.Х. Аль-Шукри, В.Н. Ткачук; ред. С.Х. Аль-Шукри. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 480 с.
  2. Пауков, В. С. Патология: руководство / В. С. Паукова, М. А. Пальцева, Э. Г. Улумбекова; ред. В. С. Пауков. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 2500 с.
  3. Миланова, Н. О. Синдромология / Н. О. Миланова, Ю. В. Бирюкова, Г. В. Синявина; ред. Н. О. Миланова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 440 с.
  4. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 720 с.
  5. Новицкий, В. В. Патофизиология / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова; ред. В. В. Новицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – Т. 2. – 640 с.
  6. Ивашкин, В.Т. Нефрология / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина; ред. В.Т. Ивашкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 184 с.
  7. Щербань Н.А. Клинико-функциональные особенности бронхолегочной системы при хронической болезни почек / Н.А. Щербань, Ю.С. Ландышев // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2011. – № 2 (44). – С. 38-41.
  8. Шилова, Е.М. Нефрология / Е.М. Шилова. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 696 с.
  9. Лопаткин, Н.А. Урология: национальное руководство / Н.А. Лопаткин и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 1024 с.
  10. Ермоленко, В.М. Хронический гемодиализ / В.М. Ермоленко. – М.: Медицина, 2001. – 280 с.
  11. Урология: Национальное руководство / под ред. Н.А. Лопаткина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1024 с.

Источник:
http://moluch.ru/archive/119/33020/

Уремическое легкое

На развитие отека легких, кроме приведенных уже факторов, могут в различной степени оказывать влияние лимфангиоспазм, дренажная недостаточность лимфатических сосудов, нарушение в области устья в венозную систему, нарушения регуляционного регионарного дистрибутивного спазма сосудов и распределения крови, нарушение обратного всасывания на венозной стороне капилляров, противомочегонные влияния, понижение гломерулярной фильтрации, гломеруло-тубулярная диспропорция, нарушение печени, которая, кроме прочего, недостаточно инактивирует антидиуретический гормон и, вероятно, фактор альдостерона, задерживающий натрий, затем нарушение невроэндокринной деятельности, нарушение задержки натрия, в различной степени и нарушение внутриклеточного содержания калия, что, кроме прочего, влияет на функцию и структуру митохондрий, ферментативных и энергетических органов клетки, а также и другие, менее известные факторы.
Содействующим развитию отека фактором может быть и понижение количества белков крови, главным образом альбуминов, с последующим понижением коллоидно-осмотического давления.

Клинически можно различать 2 формы:
1. острую, внезапно присоединяющуюся к острой или же азотемическои нефропатии, с недостаточностью сердца и с отеком легких,

2. подострую форму, с рентгенологически проявившимся отеком легких, стремлением к организации транссудата, с азотемией и постепенно развивающейся недостаточностью сердца, с последующими стойкими необратимыми изменениями в легких, что, однако, в детском возрасте встречается л:тшь крайне редко.

При хронической нефропатии с недостаточностью почек отек легких возникает остро или протекает скрыто и обнаруживается лишь случайно при скиаграфии или при вскрытии.

При патоморфологическом исследовании можно видеть сильную гиперемию альвеолярных капилляров, отек, утолщение межальвеолярных перегородок, интерстициальных пространств или же повышенную активность клеток в межальвеолярных перегородках и в альвеолах. Многие альвеолы содержат исключительно белковый, альбуминоз-ный или фибринозный экссудат, а другие — также и спущенный альвеолярный эпителий, местами и эритроциты, иногда лимфоциты, моноциты или одиночные гранулоциты. В перегородках иногда бывает и гистиоцитарная реакция. Встречаются и образования, подобные тельцам Массона.

Обычно здесь находят фибринозный альвеолит (при длительном течении у него определенная тенденция к фиброзу), постепенное гомогенизирование альвеолярного экссудата, образование гиалиновых масс, которые могут примыкать к стене альвеолы. Эти изменения могут иметь очень большой объем и быть причиной аноксемии. Плевральный выпот находят на обеих сторонах. Здесь наблюдается определенное патоморфологическое сходство с ревматическими пневмониями. Иногда общая картина припоминает и легочный артериит.

Источник:
http://medicalplanet.su/1566.html

Что такое пневмонит?

В последнее время ученые начали говорить о том, что у больных новой коронавирусной инфекцией развивается не пневмония, а так называемый химический пневмонит. Именно поэтому лечить такое осложнение так сложно.

Как заявил на совещании с президентом России Владимиром Путиным по вопросам санитарно-эпидемиологической обстановке в стране директор НИИ пульмонологии, завкафедрой Российского национального исследовательского медицинского университета имени Пирогова Александр Чучалин, химический пневмонит, возникающий после заражения новым коронавирусом, — это не пневмония в чистом виде. При нем происходит проникновение вируса в нижние отделы дыхательных путей, а также диффузное поражение альвеол.

При этом процессе в легкие выливается гиалуроновая кислота, которая заполняет пространство альвеол, из-за чего развивается кислородное голодание. На это сосуды отвечают спазмом и тромбами. По этой причине искусственная вентиляция легких оказывается малоэффективна для доставки кислорода в ткани.

Что за болезнь пневмонит?

Пневмонит, или пульмонит, (лат. pulmunes — легкие и лат. -itis) — интерстициальное (т. е. находящееся в промежутке между соседними тканями) воспаление сосудистой стенки альвеол (воздухоносных мешочков легких), сопровождающееся их рубцеванием. Интерстициальное пространство включает в себя стенки альвеол и пространства вокруг кровеносных сосудов и мелких дыхательных путей.

Согласно Большой медицинской энциклопедии, термин «пневмонит» также могут использовать для обозначения атипичных пневмоний. Основную роль в развитии пульмонита играют иммунопатологические механизмы преимущественно клеточного типа.

Существуют такие формы пневмонита, как токсический (ртутный), уремический (поражение дыхательных путей при уремии, т. е. при синдроме острой или хронической аутоинтоксикации, развивающейся при выраженной почечной недостаточности), лучевой (неблагоприятное течение лучевой болезни или при ожоге верхних дыхательных путей), СКВ-пневмонит (при системных коллагенозах, СКВ — системная красная волчанка), специфический инфекционный (кандидозный, токсоплазменный, туберкулезный, при некоторых вирусных инфекциях) и аспирационный (при постоперативном синдроме Мендельсона, т. е. при патологическом состоянии, возникающем на фоне угнетения гортанно-глоточного рефлекса).

Кроме того, ученые отмечают гиперчувствительный пневмонит (ГП), также известный как экзогенный аллергический альвеолит, виновником которого становятся аллергены. По данным, опубликованным пресс-службой Сеченовского университета, он развивается у 1-8% фермеров и 6-15% лиц, разводящих птиц. Факторами риска являются длительный контакт с пылью и размер частиц менее 5 мкм в диаметре, поскольку более крупные частицы в альвеолы не проникают.

Пневмонит также может развиваться как часть ряда заболеваний пищевода и сердца.

Какие симптомы у пневмонита и как его обычно лечат?

Как указано в Большой медицинской энциклопедии, основными симптомами пневмонита являются кашель с выделением слизистой мокроты, лихорадка и астматический синдром. При проведении рентгена можно обнаружить рецидивирующие легочные инфильтраты, иногда перибронхиальной локализации.

Для лечения пневмонита используют стероидные препараты и лекарственные средства из группы иммунодепрессантов. Процесс выздоровления длительный, а лечение занимает несколько месяцев. Его эффективность зависит в том числе от того, насколько давно человек заболел.

Источник:
http://aif.ru/health/coronavirus/chto_takoe_pnevmonit

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector