Физиология щитовидной железы у домашних животных

Физиология щитовидной железы у домашних животных

Физиология щитовидной железы у домашних животных является важным разделом науки о функциях организма. Фолликул-основная структурная и функциональная единица из которой состоит щитовидная железа. Он представляет собой полый шар ограниченный одним слоем клеток – тиреоцитов, располагающихся на базальной мембране.

Тиреоциты , в покое имеют кубовидную форму, а при активации становятся цилиндрическими. Внутри фолликул заполнен коллоидом, где запасается тиреоглобулин, вырабатываемый клеткой. Тиреоглобун – крупный гликопротеид димер, в котором накапливается йод и образуется йодтирозин, в дальнейшем используемый для образования тиреоидных гормнов (Т3, Т4).

Без достаточного поступления йодида синтез гормонов в щитовидной железе невозможен. Йодид путем активного транспорта поступает из межклеточной жидкости в тиреоциты фолликула, где под действием тиреоидной пероксидазы окисляется с образованием промежуточной активной формы, которая включается в тирозиновые остатки акцепторных белков, в основном тиреоглобулина (Greenspan, 2001).

Йодированные остатки в тиреоглобулина (монойодтирози и дийодтирозин (МИТ и ДИТ)) объединяются в йодтиронины-тироксин и трийодтиронин.

Тиреоглобулин запасается вне клеток, в просвете фолликула, и секреция тиреоидных гормонов требует его возвращения в тиреоциты, где происходит его протеолиз. Поглощение ТГ клетками осуществляется микроворсинками апикальной поверхности клеток, которые путем эндоцитоза, проникая в клетку извлекают из него крупные капли коллоида (Greenspan,2001). Каждая капля коллоида окружена мембраной, образующейся из апикальной поверхности тиреоцита. Затем эти капли сливаются с электронно-плотными лизосомами, формируя фаголизосомы. Последние перемещаются к базальной мембране тиреоцитов и в них, в процессе перемещения, происходит протеолиз ТГ. Тироксин и в меньшей степени трийодтиронин выделяются из ТГ при его протеолизе и путем простой диффузии выделяются в кровь. Основная часть йодтиронинов подвергается дейодирования, оставшийся впоследствии йодит повторно используется для синтеза ТГ или выходит в кровь. Так же небольшое количество ТГ выделяется в кровь, и хочется отметить, что при повреждение щитовидной железы происходит повышение количества ТГ в крови.

Регуляция функций щитовидной железы

Синтез и секреция тиреоидных гормонов регулируется как из вне гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), так и изнутри (ауторегуляция). ТТГ – основной регулятор активности щитовидной железы, действие которых приводит к повышению секреции тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ гипофизом в ссвою очередь регулируется тиреоидными гормономи по средствам отрицательной обратной связи. Серкецию ТТГ в свою очередь тормозит Т3, который образуется в гипофизе в результате монодейодирования Т4 (Greenspan,2001).

Важное значение в физиологии щитовидной железы у животных отводится нейрогуморальной системе регуляции. Чувствительность гипофиза к действию тиреоидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи, в свою очередь, находится под действием гипоталомического тиреотропин рилизинг-гормона (ТРГ). Образование и секреция ТРГ гипоталамусом находятся под контролем пока недосточно изученных нервных импульсов, исходящих из высших центров головного мозга.

Поглощение йодида и синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе могут регулироваться и внутренними (интратиреоидными) механизмами, независимо от ТТГ. Примерами ауторегуляторных механизмов служит эффект Вольфа-Чайкова (снижение йодирования тиреоглобулина и синтеза тиреоидных гормонов при повышенном поглощение йодида щитовидной железой), изменение чувствительности щитовидной железы к стимулирующему действию ТТГ и возрастание отношений Т3/Т4 в секрете щитовидной железы при дефиците йодида.

Полезно знать

  • Зачем кошки скрывают боль?
  • Кошки породы Сервал
  • Задержка мочи кошек
  • Причины болевого синдрома у кошек
  • Синдром орофациальной боли кошек
  • Кошачья мята для кошек
  • Как ухаживать за старой Кошкой?
  • Как правильно высушить кошку?
  • Как Выбрать Котенка для дома
  • Пневмония Кошек
  • Причины Чихания у Кошек
  • Анатомия и физиология печени у кошек
  • Строение и функции щитовидной железы у кошек
  • Измерение артериального давления крови у кошек
  • Дексмедетомидин в клинической ветеринарной и медицинской анестезии и интенсивной терапии
  • Тестирование функции щитовидной железы у кошек
  • Габапентин у кошек и собак
  • Информативность показателей гематологического и эхокардиографического предоперационного скрининга
  • Историческая справка по гипертиреозу у кошек
  • Гипертиреоз у пожилых кошек
  • Гипертрофия сердца у кошек
  • Анализ анамнестических данных при предоперационном обследовании животных
  • Изучение анамнестических данных у кошек перед общей анестезией
  • Методика измерения артериального давления у кошек
  • МКБ у кошек
  • Гипертиреоз при нормальной концентрации T4 в сыворотке крови
  • Острый гастроэнтероколит у собак (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
  • Снижение смертности при накозе – важная задача ветеринарной анестезиологии
  • Тромбоз у кошек (общие сведения, этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение)
  • Уролитиаз мелких животных (этиология, патогенез, диагностика и лечение)
  • Застойная кардиомиопатия у кошек (Что это такое? Как обезопасить своих питомцев)
  • Желудочно-кишечный тракт у собак (анатомия и физиология)

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Железы и гормоны организма животных.

Все ткани животного организма обладают эндокринной (внутрисекреторной) функцией .

В процессе своей жизнедеятельности они образуют как промежуточные, так и конечные продукты обмена веществ. В свою очередь последние поступают в межклеточную жидкость, кровь, лимфу и оказывают влияние на различные физиологические процессы.

Все продукты жизнедеятельности, поступающие в кровеносное русло, разносятся по организму и регулируют процессы, протекающие в органах и тканях. Это гуморальный путь регуляции (от лат. слова «гумор» — жидкость). К таким веществам относят продукты эндогенного происхождения, вырабатываемые самим организмом, а также вещества, поступающие в кровь из вне.

Наиболее важную регулирующую функцию выполняют железы внутренней секреции или отдельные скопления клеток, синтезирующие биологически активные вещества.

Выделяют нейросекреторные ядра гипоталамуса, ядра продолговатого и среднего мозга, а также железы внутренней секреции – гипофиз, эпифиз, щитовидные и паращитовидные железы, надпочечники, поджелудочную железу, железы репродуктивной системы самцов и самок, клетки тимуса, почек, печени, органов пищеварения.

Эпифиз

Верхний мозговой придаток или шишковидная железа, является образованием промежуточного мозга. Поддерживает половое развитие организма и регулирует половую активность. Участвует в регуляции процессов иммунитета.

Гипофиз

Расположен в гипофизарной ямке клиновидной кости черепа. Состоит из двух долей: передней и задней. Передняя доля вырабатывает гормоны, регулирующие секрецию всех остальных эндокринных желез.

  • Соматотропный гормон – регулирует рост тела
  • Тиреотропный гормон – воздействует на щитовидную железу и способствует образованию тироксина
  • Адренокортикотропный гормон — стимулирует кору надпочечников и обеспечивает секрецию кортизола
  • Гонадотропные гормоны:
    1. Фолликулостимулирующий (ФСГ) гормон – инициирует развитие яичниковых фолликулов, способствует образованию сперматозоидов в семенника
    2. Лютеинизирующий (ЛГ) гормон – контролирует секрецию эстрогена и прогестерона в яичниках и тестостерона в семенниках
    3. Лютеотропный (пролактин) гормон – регулирует секрецию молока и способствует сохранению желтого тела беременности

В задней доле гипофиза вырабатываются:

  • Анидиуретический (АДГ) гормон – регулирует количество жидкости, проходящей через почки
  • Окситоцин – стимулирует сокращение матки во время родов и способствует образованию грудного молока

В передней доле гипофиза выделяют узкую полоску железистой ткани – промежуточную долю, которая вырабатывает гормон – интеромедин . Этот гормон принимает участие в процессах пигментации (окраски) кожи и слизистой оболочки. Возрастание концентрации в крови этого гормона, действие которого тесно связано с АКТГ, наблюдается при беременности, бронзовой болезни (Аддисонова болезнь). Также участвует в процессах иммунитета.

Щитовидная железа

Имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и соединенные между собой полоской железистой ткани – перешейком. Вырабатывает:

  • Тироксин (Т4) и Трийодтиронин (Т3) , регулирующие основной обмен
  • Тирокальцитонин – регулирует обмен кальция и фосфора.
Читать еще:  Боль в правом боку: причины и возможные заболевания (топ 20)

Секреторную активность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. А непосредственно гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях.

Паращитовидные железы

Располагаются позади долей щитовидной железы, в ее капсуле. Они вырабатывают гормон – паратгормон , который регулирует обмен кальция и фосфора.

Вилочковая железа (тимус)

Расположена между грудиной и трахеей. Её рассматривают как центральный орган иммунитета, т.к. в ней происходит созревание Т-лимфоцитов, отвечающий за клеточный иммунитет.

Гормон вилочковой железы – тимозин – это иммуномодулятор, влияющий на углеводный обмен, обмен кальция и нервно-мышечную передачу. У взрослых особей вилочковая железа претерпевает инволюцию (обратное развитие).

Надпочечники

Парные железы, расположенные над полюсами почек. Каждая железа имеет плотную соединительно-тканную капсулу, проникающую внутрь железы и делящую её на два слоя: наружный (корковое вещество) и внутренний (мозговое вещество).

Корковое вещество разделяется на 3 зоны, вырабатывающие кортикостероиды .

Клубочковая зона (поверхностная), вырабатывает минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон). Они влияют на водно-солевой обмен и воздействуют на почки. Избыток этих гормонов приводит к задержке воды и повышению артериального давления, а недостаток – к обезвоживанию организма.

Пучковая зона (средняя) выделяет глюкокортикоиды (кортизон, кортикостерон), которые являются мощными иммунодепрессантами и десенсибилизаторами. Также глюкокортикоиды влияют на углеводный обмен, стимулируют синтез гликогена в мышцах. Велика роль их при больших мышечных напряжениях, действии сверхсильных раздражителей.

Сетчатая зона, вырабатывает половые гормоны – мужские ( андрогены ) и женские ( эстрогены и прогестерон ). Они влияют на развитие скелета и формирование вторичных половых признаков. Выработка гормонов противоположного пола тормозится половыми железами.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает катехоламины – адреналин и норадреналин.

Адреналин оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему, сужает периферические сосуды, тормозит движение желудочно-кишечного тракта, вызывает расширение зрачка, восстанавливает работоспособность утомленных мышц, усиливает углеводный обмен.

Норадреналин способствует поддержанию тонуса кровеносных сосудов, участвует в передаче возбуждения с нервных волокон на иннервируемые органы.

Поджелудочная железа

Железа со смешанной секрецией. Эндокринной частью ее являются островки Лангерганса. Эти клетки выделяют секрет в кровь, т. е. являются железами внутренней секреции. Островки Лангерганса состоят из трех видов клеток: альфа, бета и гамма. Бета-клетки продуцируют гормон инсулин , альфа-клетки — гормон глюкагон .

Инсулин — гормон полипептидной природы. Инсулин резко повышает проницаемость стенок мышечных и жировых клеток для глюкозы, т.е. участвует в регуляции углеводного обмена. Он обеспечивает утилизацию глюкозы организмом, синтез гликогена (резервного углевода) и накопление его в мышечных волокнах. Увеличивая поступление глюкозы в клетки жировой ткани, инсулин стимулирует образование жира в организме. Кроме того, инсулин стимулирует и синтез белка в клетке, увеличивая проницаемость клеточных стенок для аминокислот.

Недостаточность инсулина в организме является причиной развития сахарного диабета.

Глюкагон — второй гормон поджелудочной железы — стимулирует расщепление гликогена до глюкозы внутри клеток (активируя соответствующие ферменты) и повышает содержание сахара в крови. Глюкагон стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Таким образом, по результатам своего действия глюкагон является антагонистом инсулина.

Тканевые гормоны

Гормоны местного действия (тканевые гормоны) вырабатываются не железами внутренней секреции, а специализированными клетками, расположенными в самых различных органах. Физиологическое значение этих гормонов состоит в том, что они контролируют, в первую очередь, деятельность того органа, в котором образуются.

Гормоны желудочно-кишечного тракта — гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Например, гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты; холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы; паротин, образующийся в околоушной слюнной железе и влияющий на развитие зубов, хрящевой и костной ткани и т. д.

Нейрогормоны — группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами). Эти соединения обладают гормоноподобными свойствами, стимулируя или подавляя активность других клеток; они включают упомянутые ранее рилизинг-факторы, а также нейромедиаторы, функции которых заключается в передаче нервных импульсов между клетками. К нейромедиаторам относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и гамма-аминомасляная кислота. В середине 1970-х годов был открыт ряд новых нейромедиаторов, обладающих морфиноподобным обезболивающим действием; они получили название «эндорфины», т.е. «внутренние морфины». Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга; в результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов несомненно обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающим их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.

В практике врача традиционной медицины, так и ветеринарного специалиста, применение гормонов находит все более широкое распространение. Расстройство гормональной регуляции играет большую роль в происхождении многих заболеваний нервной системы, внутренних органов, двигательного аппарата (мышц, суставов), кожи, репродуктивной системы. Поэтому лечение гормональными препаратами является важным слагаемым комплексного лечения не только заболеваний желез внутренней секреции, но и многих других болезней.

Щитовидная железа у животных

  • Главная
  • Контакты
  • Схема проезда
Болезни щитовидной железы у домашних животных
Оглавление
Болезни щитовидной железы у домашних животных
Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз)
Гипотиреоз, микседема
Эндемический зоб
Болезни околощитовидных желез
Гипопаратиреоз

.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ЗОБ – STRUMA ENDEMICA, ЗОБ ЭНЗООТИЧЕСКИЙ – STRUMA ENZOOTICA

Хроническая болезнь, характеризующаяся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее функции вследствие дефицита йода. Очаги йодной недостаточности встречаются в СНГ, США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Алжире, Эфиопии и других странах. Они преимущественно расположены в глубине континента, в высокогорных районах, на равнинах по водоразделам рек в местностях с высокой обводненностью, с жесткими известковыми водами, подзолистыми и кислыми почвами.

Этиология.
Основной причиной эндемического зоба является недостаток йода в организме вследствие дефицита его в воде и кормах. Установлено, что заболевание появляется в местностях, где содержание йода в почве ниже 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 10 мгк/л. Эти величины в различных районах йодной эндемии могут колебаться в ту или иную сторону, так как на степень усвоения йода оказывают определенное влияние другие минеральные вещества.

Йодная недостаточность отягощается избытком кальция, магния, свинца, фтора, брома, стронция, железа, так как эти вещества ухудшают усвоение йода. В очагах эндемического зоба Читинской области содержание йода в воде менее 2 мкг/л, в кормах 0,06-0,25 мг/кг сухого вещества. В Украинском Полесье йодная недостаточность у животных отмечается в очагах, где содержание йода в воде составляет 1,3-2,58 мкг/л, а в некоторых источниках 0,9-1,0 мкг/л. В Ивановской области в очагах эндемического зоба в 1 кг сухого вещества кормов зимних рационов содержание йода составляет 0,039-0,323 мг/кг, в благополучных районах — 0,071-0,393 мг/кг.

Появлению зоба способствует поедание животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (гойтрогенные вещества), которые имеются в рапсе, сурепке и других крестоцветных, в белом клевере, свекле, брюкве, турнепсе, ржи, некоторых сортах капусты. Йоддепрессивным действием обладают нитраты, парааминосалициловая кислота, соединения тиомочевины, тиосурацил, сульфаниламиды, цианогенные глюкозиды.

Отягчающим фактором возникновения заболевания служит дефицит в кормах и воде кобальта, цинка и других микроэлементов, а также витаминов.

Патогенез.
Поступающий с кормом и водой йод всасывается в желудке и кишечнике и проникает в кровь главным образом в виде йодидов (KI, Nal). В щитовидной железе йодиды подвергаются окислению и превращаются в молекулярный (элементарный) йод. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в молекулярный йод стимулирует тиреотропный гормон гипофиза. В щитовидной железе молекулярный йод используется для синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Секреция тироксина щитовидной железой в 10-20 раз больше, чем трийодтиронина. Находящийся в плазме крови йод в составе тиреоидных гормонов, связанных с белком, называют органическим йодом или белковосвязанным йодом (СЙБ). Йод, связанный с белком, на 90-95% состоит из тироксина. Он служит критерием оценки функционального состояния щитовидной железы. Минеральный (диализированный) йод плазмы составляет у взрослых животных 15-20% общего его количества.

При длительном дефиците в организме йода снижается синтез тиреоидных гормонов, появляются компенсаторные приспособительные реакции в виде повышенной секреции тиреотропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию щитовидной железы и ее увеличение. В стадии компенсации щитовидная железа продуцирует достаточное количество тиреоидных гормонов, поэтому выраженного нарушения обмена веществ не отмечается. При длительном воздействии на организм недостатка йода и других отягчающих факторов в щитовидной железе возникает уже не простая ее гиперплазия, а специфическая — зобная. В ней разрастается соединительная ткань при одновременной атрофии железистых элементов.

Дефицит в организме йода и тиреоидных гормонов сопровождается нарушением углеводного, жирового, белкового и минерального обмена, замедлением роста и развития, снижением воспроизводительной функции, понижением активности целлюлозолитической микрофлоры преджелудков, то есть развиваются процессы, свойственные гипотиреозу. Тяжелое течение болезни сопровождается нарушением обмена гликопротеидов и накоплением в тканях муцина, появлением микседемы.

Симптомы.
У взрослых животных клинические признаки выражены слабо. В очагах йодной недостаточности у животных отмечают низкорослость, вытянутое туловище, снижение молочной, мясной, шерстной и другой продуктивности. Кожа преимущественно сухая, жесткая, на шее некоторых коров образуются складки. Наблюдают ороговение поверхностного слоя кожи — гиперкератоз.

Отмечается задержка последа, субинволюция матки, удлинение сроков от отела до оплодотворения, ановуляторные половые циклы, образование фолликулярных кист, гипофункция яичника. Нередко наблюдаются аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного приплода. Йодная недостаточность чаще проявляется симптомами гипотиреоза, для которого характерны эндофтальм (западение глаз) и явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства. При гипотиреозе, вызванном йодной недостаточностью, наблюдается брадикардия (у коров 32-28 в минуту).В районах выраженной йодной эндемии зоб протекает чаще на фоне гипофункции щитовидной железы, в регионах умеренного йодного дефицита он может протекать при нормальной или повышенной ее функции (гиперти-реоз). Эндемический зоб у новорожденных телят характеризуется гиперфункцией щитовидной железы. Степень гипертиреоза невелика и проявляется умеренной тахикардией и пучеглазием.

Увеличение щитовидной железы удается установить у взрослых овец и коз только при сильной йодной недостаточности, у других видов животных — нет.

Вследствие резкого увеличения щитовидной железы происходит сдавливание гортани, трахеи и пищевода, затрудняется дыхание и прием корма. Больной молодняк плохо растет и развивается, он подвержен различным заболеваниям и нередко погибает. У оставшихся в живых зоб постепенно уменьшается и исчезает в течение 3-5 месяцев. При незначительном дефиците йода увеличение щитовидной железы может не быть, но молодняк родится слабым, плохо растет, отличается низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом, плохой упитанностью. Поросята родятся с редкой шерстью, часто погибают при рождении или через несколько часов после рождения. У оставшихся в живых поросят кожа цианотичная, сморщенная, шея и конечности укороченные. У поросят-сосунов пучеглазие, увеличение языка (первый период болезни), затем отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, век (второй период болезни). Отек век сопровождается сужением глазных щелей. Температура тела в начале болезни нормальная, а по мере ухудшения снижается.

У взрослых животных и у молодняка устанавливают снижение содержания в сыворотке крови йода, связанного с белком (норма 4—8 мкг%; 315— 630 нмоль/л), концентрация йода в молоке также уменьшается. В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60-80 мкг/л, в районах йодной недостаточности значительно ниже.

У больных телят содержание в сыворотке крови Т3 составляет 1,55-4,36 нмоль/л, Т4 — 7,8-2,92 нмоль/л, у здоровых того же возраста соответственно 2,8-4,74 и 44,26-39,72 нмоль/л. При снижении содержания в крови Т3 и Т4 уровень тиреотропного гормона у больных животных бывает почти в два раза выше, чем у здоровых (0,74 ± 0,23 против 0,37 ± 0,14 мМЕ/л). У молодняка отмечают снижение в крови кальция, повышение фосфора.

Патологоанатомические изменения.
По морфологическим изменениям различают три формы эндемического зоба: а) диффузный — щитовидная железа равномерно гиперплазирована, имеются очаги небольших аденом; б) узловой — щитовидная железа увеличена, чаще в виде одного или нескольких крупных узлов, ограниченных капсулой (рис. 162); в) смешанный — щитовидная железа значительно увеличена и имеет один или несколько небольших узлов. Гистологически, в свою очередь, разделяют на паренхиматозный и коллоидный. При паренхиматозном зобе железа плотная, мясистая, бледно-коричневого цвета с красноватым оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, поверхность ее сглажена, желтовато-серого или бледно-коричневого цвета, на разрезе видны полупросвечивающиеся фолликулы. При развитии вторичных деструктивных изменений в щитовидной железе образуются кисты размером от просяного зерна до куриного яйца. Гистологически при паренхиматозном зобе устанавливают преимущественно мелкие фолликулы, коллоид густой, интенсивно окрашен, или его не обнаруживают. При коллоидном зобе фолликулы крупные, эпителий их резко уплотнен. Коллоид густой, интенсивно окрашен. Одновременно с пролиферативными процессами отмечаются деструктивный фиброз и образование кист.

Диагноз.
Диагноз на эндемический зоб устанавливают на основании характера биогеохимической зоны, содержания йода в воде, почве и кормах, клинических симптомов болезни, результатов биохимических исследований крови, молока, патоморфологических изменений щитовидной железы.Для диагностики эндемического зоба от убитых или павших животных отбирают щитовидные железы и определяют их массу (из расчета 1 г на 100 кг массы животного). Относительная масса щитовидной железы выше 7 г у крупного рогатого скота, 8 г у овец и 10 г у свиней свидетельствует об ее увеличении.
В районах с резким дефицитом йода щитовидная железа у новорожденных телят достигает иногда 500 г, у ягнят и поросят — 100 г.
Йодная недостаточность нередко протекает при дефиците в организме других макро- и микроэлементов, с признаками остеодистрофии и рахита.
Эндемический зоб следует дифференцировать от гипотиреоза и тиреотоксикоза иного происхождения, воспаления (тиреоидит), опухолей щитовидной железы.

Течение и прогноз.
Течение болезни хроническое. При своевременном устранении причин и назначении соответствующей терапии прогноз благоприятный или осторожный.

Лечение и профилактика.
В эндемических районах в рационы животных включают йодированную поваренную соль (25-40 г йодида калия на 1 т). Стандартную йодированную поваренную соль применяют в виде свободной минеральной подкормки или скармливают в количествах, соответствующих нормам обычной поваренной соли. Свиньям, птице и лошадям, во избежание отравления, соль дают только дозированно в смеси с кормом. С профилактической и лечебной целью используют добавки солей йодида калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин и другие препараты. Их дозируют исходя из дефицита йода в основном рационе или используют ориентировочные табличные данные. Для удовлетворения потребности в йоде крупный рогатый скот должен потреблять рацион с уровнем содержания элемента 0,8-1,5 мг/кг сухого вещества для высокопродуктивных коров и 0,2-0,7 мг/кг для остальных групп скота. Содержание йода в рационах свиноматок 0,4-0,5 мг/кг сухого вещества, молодняка свиней — 0,2-0,3 мг/кг, овец взрослых — 0,2-0,6 мг/кг, ягнят до 6 месяцев — 0,2-0,4 мг/кг, молодняка овец старше 6 месяцев — 0,2-0,3 мг/кг. Такие колебания по уровню содержания йода в рационе обусловливаются продуктивностью и наличием в кормах гойтрогенных веществ, снижающих усвоение и метаболизм йода.

Ориентировочные профилактические дозы добавки йодида калия в мг в сутки на животное: крупный рогатый скот взрослый — 1,5-8, молодняк крупного рогатого скота старше 6 месяцев — 0,5-5, телята до 6 месяцев — 0,2— 1,5, овцы и козы взрослые — 0,2-0,9, ягнята и козлята — 0,1-0,4, свиньи всех возрастов на 100 кг массы животного — 0,3-0,4 мг, поросята подсосные — 0,05-0,2 мг. Для высокоудойных и глубокостельных коров дозы рекомендуется увеличить на 50%. Лечебные дозы в 2 раза выше профилактических. Этот препарат рекомендуется скармливать ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, затем делать перерыв на 2-3 недели.

Соли йода и добавки вносят вместе с веществами, стабилизирующими йод (гидрокарбонат натрия, тиосульфат натрия и др.). Йод в стабилизированной форме применяется в виде препаратов кайод, амилойодина и др. Йодид калия стабилизирован гидрокарбонатом натрия в поваренной соли. Суточные дозы кайода (таблетка) на голову: коровам сухостойным 2-6, коровам лакти-рующим от 1 до 5, нетелям 1-2, первотелкам 2-3, быкам-производителям (в расчете на 200 кг массы животного) — 1, крупному рогатому скоту на откорме и молодняку до 300 кг — 1, молодняку более 300 кг — 2, взрослым животным 3-4.

Амилойодин — препарат, содержащий йодид калия, йод кристаллический и крахмал. Его назначают в виде добавок в концентрированные корма в дозах: коровам 0,1 г, овцематкам 0,01 г в сутки.

Антиструмин содержит в 1 таблетке 1 мг йодистого калия, его можно применять 2-3 раза в неделю в дозе, покрывающей дефицит йода в рационе.

В регионах, где эндемический зоб протекает на фоне недостаточности других макро- и микроэлементов, для профилактики и лечения болезни применяют полиминеральные подкормки. В Читинской области, например, для профилактики эндемического зоба у овец и крупного рогатого скота разработаны и испытаны полиминеральные подкормки, в состав которых входит амилойодин, сульфат меди, кобальт углекислый, селенит натрия, сера, микровит А кормовой и отруби.

При назначении йодистых препаратов не допускают их передозировки, так как от этого бывает гибель зародышей и плода, рождение нежизнеспособного приплода, снижение продуктивности. Если заболевание сопровождается явлениями выраженного гипотиреоза, микседемы, показано лечение препаратами щитовидной железы.

Щитовидная железа у животных

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа — gl. thyroided. У крупного рогатого скота состоит из двух долей — правой и левой и соединяющих их перешейка (рис. 329). Внутри долей и перешейка находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием. Доли железы лежат справа и слева на стенке трахеи за каудальным краем щитовидного и перстневидного хрящей. Боковые доли коричнево-красноватого цвета, поверхность бугристая, шириной 5—6 см, толщиной около 1,5 см. Перешеек 1—2 см ширины состоит из эпителиальной ткани. Масса железы у взрослых коров 15—90 г.

Рис. 329. Щитовидная железа крупного рогатого скота (I) лошади (II), свиньи (III), собаки (IV)

Рис. 330. Расположение желез внутренней секреции крупного рогатого скота

У овец перешеек щитовидной железы меньше, чем у крупного рогатого скота. У свиней на месте перешейка находится тело железы. Масса железы у взрослых свиней варьирует в пределах 15—24 г. Железа лежит на вентральной поверхности стенки трахеи, в большинстве случаев сдвинута от гортани в сторону входа в грудную клетку. Форма железы у плодов и новорожденных округлая (В. М. Бобрик, 1982), а у взрослых овально-удлиненная с краниолатеральными отростками и без них (рис. 330), с вогнутой дорсальной и выпуклой вентральной поверхностями.

У с о б а к — две овально-вытянутые доли. Перешеек железистый или чаще построен из соединительной ткани. Могут быть добавочные щитовидные железы в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.

У лошадей боковые доли округло-овальные, перешеек состоит из соединительной или эпителиальной ткани.

Щитовидная железа в эмбриогенезе развивается из вентральной стенки первичной кишки между первым и вторым жаберными карманами. Эпителий образует фолликулы из клеток тиреоцитов и клеток С. Внутри фолликулов находится полужидкий секрет — коллоид. Ткань железы пронизана большим количеством капилляров, через стенки которых в кровь поступают гормоны тироксин, образующийся в клетках фолликулов, и выделяемый С-клетками гормон кальцитонин. С-клетки отсутствуют у собак и овец.

щитовидная железа

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (Glandula thyroidea), железа внутр. секреции, расположенная на шее по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Щ. ж. развивается на выросте вентральной части передней кишки зародыша; представляет собой образование красного цвета, состоящее из двух долей; её масса у кр. рог. скота 15—42 г.

Паренхима Щ. ж. образована замкнутыми пузырьками-фолликулами, величина которых варьирует. Полости фолликулов заполнены продуктом секреции — коллоидом. Стенка фолликула образована однослойным эпителием (рис. 1). В условиях нормальной умеренной деятельности Щ. ж. клетки фолликулярного эпителия — тиреоциты, продуцирующие тироксин и трииодтиронин, невелики по объёму и имеют кубич. форму (рис. 2). В возбуждённой функционально активной железе” по мере усиления отдачи гормонов клетки фолликула принимают призматич. форму. Ослабление тиреондной активности

сопровождается уплощением клеток (рис. 3).

Клетки соединяются между собой при помощи десмосом.Тиреоциты на обращённой к коллоиду поверхности имеют микроворсинки,в цитоплазме — митохондрии, пластинчатый комплекс, гранулярную цитоплазматич. сеть, центросому, протеолитич. ферменты, фосфатазы. В соединительной ткани, расположенной между фолликулами, имеются небольшие скопления клеток — интер фолликулярные островки.

В интерфолликулярном эпителии,являющемся источником пролиферации паренхимы и новообразования фолликулов, наряду с тиреоцитами, обнаруживаются также “светлые клетки”. По данным некоторых учёных, “светлые клетки” содержат биогенные амины, продуцируют тиреокальцитонин и серотонин. В “светлых клетках” имеется небольшое количество митохондрий, а пластинчатый комплекс заполняет значительную часть клетки. В цитоплазме много гранул и везикул (характерные субмикроскопич. структуры), кроме того, небольшое число фибриллярных структур, а также мультивезикулярные тельца и лизосомы.

Секретируемые Щ. ж. гормоны тироксин и трииодтиронин регулируют окислительные процессы в организме, влияют на все виды обмена веществ. В состав этих гормонов обязательно входит иод, поэтому достаточное снабжение им Щ. ж. — обязательное условие её нормальной деятельности. Продуцируемый “светлыми клетками” тиреокальцитонин, противодействуя паратгормону, снижает содержание кальция в крови путём ослабления резорбции костной ткани, Щ. ж. оказывает влияние на рост, развитие и дифференцировку тканей (рис. 4). Гормоны Щ. ж. принимают активное участие в рубцовом пищеварении, усиливая бродильные процессы, всасывание летучих жирных кислот. Функция Щ. ж. регулируется ц. н. с., осн. значение при этом принадлежит гипоталамусу.

Патология. Нарушения функции Щ. ж. могут проявиться симптомами, связанными как с недостатком секреции гормонов (гипотиреоз), так и усиленной их продукцией (гипертиреоз). При недостаточном поступлении в организм иода у животных развивается эндемический зоб.

Лит.: Ледяева Е. М., Кацнельон 3. С., Гистологическое строение щитовндной железы кр. рог. скота в плодный и постнатальный периоды развития, “Сб. работ (Ленинградского вет. ин-та)”, 1964, в. 26, с. 404-10; Алешин Б. В., Физиология щитовидной железы и патогенез ее важнейших заболеваний, в кн.: Заболевания щитовидной железы, Минск, 1970.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector