Экстренная медицина

Экстренная медицина

Боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в виде чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схват­кообразные. Интенсивность болей настолько велика (ощущение «вбитого кола»), что больные иногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут ло­кализоваться в правом и левом подреберьях, в левом реберно-подвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, не приносящей больным облег­чения.

Положение тела часто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутом состоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура тела и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых оболочек бледная, с цианотичным оттенком, что объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея—Тернера), при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральной и параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий, что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральной области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсации брюшной аорты в эпигаст­ральной области (симптом Воскресенского) и болезненность в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона). Симпто­мы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием перитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс. Артериальное давление у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S—Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U.

Расстройства дыхания — одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10— 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более позд­ние сроки (на 3—4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л — плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются белок, эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.

Осложнения острого панкреатита

Ранние осложнения острого панкреатита — шок и острая сердечная недостаточность, перитонит; более поздние — абсцессы поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист и свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.

Диагностика острого панкреатита

Для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.), характерны интенсивные боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие опоясываю­щий характер; сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риального давления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однако вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом Мейо—Робсона.

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в нем жидкости. Петля («подко­ва») двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом «сто­рожевой петли»), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередко определяют выпот.

При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение размеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия дает возможность увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при иссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочной железы, наличие «стеариновых» пятен жирового некро­за, иногда увеличенный растянутый желчный пузырь.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные «кинжальные» боли, отсутствие рвоты, «доскообразный» живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома «мышечной защиты», вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверж­дают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток­сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен­ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред­ко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2—4 ч боль перемещается в пра­вую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перито­нита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончатель­но провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболе­ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об­щих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Одна­ко для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или ин­фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит)/

Лечение острого панкреатита в следующей статье.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

Острый панкреатит дифференциальная диагностика

Правильно собранный анамнез и оценка состояния больного с учетом симптомов, характерных для острого панкреатита, позволяют осуществить диагностику у большинства больных.

В последние годы в Институте скорой помощи им. Н. В. Склифосовского и Клинической больнице им. С. П. Боткина правильный диагноз острого панкреатита установлен у 96—98% больных. Среди причин неудовлетворительной диагностики острого панкреатита следует отметить многообразие клинических проявлений и атипичных форм заболевания, а также недостаточное знание врачами общей сети точной симптоматики болезни.

Перечисленные выше клинические симптомы могут и должны быть дополнены данными, полученными с помощью специальных диагностических методик, важнейшей из которых является установление повышенной активности диастазы в моче и крови. Содержание диастазы (амилазы) в моче повышается раньше и выше, чем в крови. В связи со сложностью методики реже определяется содержание в сыворотке крови трипсина и его ингибитора, а также липазы. Рентгеноконтрастные исследования внепеченочных желчных путей при тяжелом состоянии больного не производятся.

Обзорная рентгеноскопия и рентгенография брюшной полости позволяют установить лишь вздутие поперечной ободочной кишки (симптом Гобье) и сегментарный метеоризм. Чрезвычайно редко на фоне раздутой поперечной ободочной кишки можно заметить цепочку мелких рентгеноконтрастных теней, которые дают конкременты в протоке поджелудочной железы.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать со многими заболеваниями брюшной полости, в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерны желудочный анамнез, внезапное начало, «кинжальная боль», неподвижное положение больного на спине, втянутый доскообразный живот, относительная брадикардия и исчезновение печеночной тупости. Рвота возникает редко. Прободение язвы чаше наблюдается у мужчин (10:1) астенического или нормостснического сложения. Средний возраст больных 30—40 лет.

Острый панкреатит встречается преимущественно у женщин (5:1) пожилого возраста (55—65 лет), страдающих нарушениями жирового обмена и заболеваниями желчных путей. Беспокойное поведение больных, повторная рвота, не приносящая облегчения, тахикардия, вздутие живота при относительно мягкой брюшной стенке, отсутствие пернтонеальных явлений, повышение диастазы мочи свидетельствуют о наличии острого панкреатита.

Острый аппендицит, как и острый панкреатит, часто начинается с болей в подложечной области. Однако в верхней половине живота боли локализуются лишь в первые часы заболевания, затем они оказываются более выраженными в правой подвздошной области. Здесь же отмечается выраженная болезненность и появляется защитное напряжение, которое при остром панкреатите отсутствует. Для острого аппендицита характерны также повышение температуры и лейкоцитоз при отсутствии диастазурии. Острая кишечная непроходимость также может быть ошибочно принята за острый панкреатит.

Читать еще:  Как правильно пить кефир с семенами льна для похудения и очищения кишечника

Однако при панкреатите боли носят постоянный характер и с самого начала наблюдаются явления паралитической непроходимости. Живот равномерно вздут, симптомы Валя и Склярова не наблюдаются. При рентгеноскопии отмечается скопление газов в толстом кишечнике, горизонтальные уровни жидкости — чаши Клойбера — отсутствуют.

Тромбоз брыжеечных сосудов имеет очень сходную с острым панкреатитом клинику, так как сопровождается явлениями динамической непроходимости (постоянные резкие боли, вздутие живота, отсутствие перистальтики). Однако при тромбозе боли не иррадиируют в поясницу, рвота присоединяется гораздо позже и состояние больных обычно более тяжелое. Иногда появляется жидкий стул с примесью крови, нет диастаз-урин.

Дифференциальная диагностика с перечисленными заболеваниями имеет большое практическое значение с точки зрения хирургической тактики: при всех этих заболеваниях необходима экстренная операция, а при панкреатите—выжидание. Динамическое наблюдение за больными в первые 1—2 ч и проведение консервативной терапии (поясничная новокаиновая блокада, антиспастические средства) несколько облегчают дифференциальную диагностику. Боли при панкреатите купируются, состояние больных улучшается, а при других заболеваниях клиническая картина изменяется незначительно.
Наблюдаются также случаи острого панкреатита, симулирующего почечную колику, пищевое отравление, грыжу белой линии живота, стенокардию и инфаркт миокарда.

– Вернуться в оглавление раздела “Неотложная хирургия.”

Острый панкреатит. Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят в два этапа. На первом этапе острый панкреатит приходится дифференцировать от других заболеваний органов брюшной полости, требующих неотложного оперативного вмешательства: перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острой кишечной непроходимости, деструктивного холецистита, острой окклюзии артерий или вен мезентериального бассейна, а также от инфаркта миокарда.

Для перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в отличие от панкреонекроза характерно внезапное появление «кинжальных» болей. При этом больные стараются лежать неподвижно, а при панкреатите – беспокойны. В отличие от панкреатита, при котором отмечают многократную рвоту, для прободения рвота не характерна. Диагностические сомнения удаётся разрешить при обнаружении свободного газа под куполом диафрагмы с помощью обзорной рентгенографии брюшной полости. Острый панкреатит трудно дифференцировать от прободной язвы задней стенки желудка, когда его содержимое поступает в сальниковую сумку, или в случаях прободения язв малой кривизны в толщу малого сальника. Следует отметить, что определение амилазы в крови или моче не имеет существенного значения при прободной язве, когда амилаза в избыточном количестве с содержимым двенадцатиперстной кишки поступает в брюшную полость, а затем поступает в кровь. Окончательно установить диагноз можно при УЗИ и лапароскопии.

Клиническую картину острого панкреатита может симулировать пенетрация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. В этих случаях всегда следует придавать значение симптомам обострения язвенной болезни. Однако при увеличении активности амилазы в крови или моче и симптомах острого панкреатита исключить его практически не представляется возможным.

Острая кишечная непроходимость, так же как панкреонекроз, характеризуется острым началом, интенсивным болевым синдромом, многократной рвотой. При деструктивном панкреатите и вовлечении в некротический процесс брыжейки тонкой и поперечно-ободочной кишки клинические симптомы схожи с таковыми при развитии механической кишечной непроходимости. Однако, в отличие от панкреатита, при механической непроходимости кишечника боли носят схваткообразный характер, сопровождаются звонкой и резонирующей перистальтикой кишечника (панкреатит сопровождается угасанием перистальтики). Вместе с тем при кишечной непроходимости бывает амилазурия, поэтому этот лабораторный тест не имеет решающего значения. Постановка диагноза возможна при выполнении обзорной рентгенографии органов брюшной полости (множественные уровни жидкости в кишечнике при непроходимости). Для острого панкреатита характерны пневматизация толстой кишки и отсутствие чаш Клойбера.

Наиболее трудный момент дифференциальной диагностики острого панкреатита (интерстициального, ограниченного «головчатого» панкреонекроза) с острым аппендицитом – начальные сроки заболевания, когда симптомы выражены ещё недостаточно либо червеобразный отросток расположен кзади (в поясничной области или около жёлчного пузыря). Ключевые моменты дифференциальной диагностики в этих ситуациях – лабораторная диагностика, УЗИ и лапароскопия.

Острый деструктивный холецистит вызывает серьёзные проблемы в дифференциальной диагностике с острым панкреатитом при развитии симптомов распространённого перитонита. В этой ситуации в пользу острого деструктивного холецистита свидетельствует преимущественная локализация болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку и плечо, болезненный и увеличенный жёлчный пузырь при пальпации, отсутствие указаний на опоясывающий характер болей. Необходимо помнить о том, что панкреонекрозу может сопутствовать развитие острого ферментативного холецистита. Диагностические проблемы разрешаются при исследовании активности ферментов, УЗИ и лапароскопии.

При ущемлении конкремента в дистальном отделе холедоха клинические проявления соответствуют картине острого холецистопанкреатита («крика папиллы»): больной мечется и стонет от боли, не находит себе места, боли возникают внезапно в верхних отделах живота, сильные, носят опоясывающий характер, сопровождаются многократной рвотой, ознобом, желтухой, холангитом и динамической кишечной непроходимостью. При этом определяют мышечное напряжение и симптом Щёткина-Блюмберга в верхних отделах живота. Оптимальный алгоритм дифференциальной диагностики: определение в крови концентрации билирубина и его фракций, активности амилазы, липазы, щелочной фосфатазы, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, УЗИ, экстренная эндоскопическая ретроградная холангиография, папиллотомия с экстракцией конкремента.

Острая окклюзия (тромбоз, эмболия) мезентериальных сосудов в отличие от острого панкреатита возникает чаще у больных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, мерцательной аритмией. При этом боль в животе нарастает быстро, как при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Боль и напряжение мышц передней брюшной стенки могут быть разлитыми. Характерен лейкоцитоз (20-30х10 9 /л). Иногда бывает стул с примесью крови. Амилазурия и увеличение активности ЛДГ имеют небольшое дифференциально диагностическое значение, поскольку активность этих ферментов повышается при некрозе кишки. Диагностические сомнения разрешаются при проведении лапароскопического или ангиографического исследования.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты в отличие от острого панкреатита характеризуется острым началом, сопровождающимся симптомами внутрибрюшного или забрюшинного кровотечения и геморрагического шока, потерей сознания, головокружением, стойкой гипотонией, острой анемией. В брюшной полости пальпируют объёмное пульсирующее образование, над которым слышен систолический шум. Такие же шумы выслушивают на бедренных артериях. Диагностические сомнения разрешают при выполнении УЗИ аорты и органов брюшной полости, лапароскопии, аортографии.

Дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда и острым панкреатитом (панкреонекрозом) следует проводить на основании анализа ЭКГ, исследования биохимических маркёров острого повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропониновый тест), активности амилазы в крови и моче, липазы. Следует помнить, что при тяжёлых формах панкреонекроза могут наблюдаться изменения на ЭКГ (депрессия сегмента Т во II и III отведениях, двухфазность волны Т в I и III отведениях), которые отражают функциональные изменения сердечной мышцы. Если диагностические сомнения не разрешаются, целесообразно прибегнуть к УЗИ и лапароскопии.

При тяжёлых формах пищевой токсикоинфекции, отравления суррогатами алкоголя наряду с симптомами острого гастроэнтероколита выражены явления интоксикации, пареза кишечника, гипотензия и энцефалопатия, клиническая картина позволяет заподозрить развитие панкреонекроза. В трудных случаях необходимо провести полноценную лабораторную диагностику, УЗИ, КТ и лапароскопию.

На втором диагностическом этапе следует дифференцировать распространённый панкреонекроз от ограниченного, а асептический некротический процесс от инфицированного.

В дифференциальной диагностике распространённого и ограниченного панкреонекроза необходим комплексный подход с интегральной и ежедневной оценкой клинических и лабораторных данных, результатов ультразвукового, лапароскопического исследований и КТ. Результаты этапных исследований позволили установить такой важный факт, что ни один из используемых в повседневной клинической практике методов лабораторной диагностики не может быть признан в качестве абсолютного для точной и своевременной верификации ограниченного и распространённого стерильного панкреонекроза.

Распространённый стерильный панкреонекроз с первых часов имеет бурную клиническую картину. Патогномоничные симптомы заболевания в такой ситуации – акроцианоз, «мраморная» окраска кожи, «энзимные пятна» на коже, гипергидроз, сердечно-лёгочная и печёночно-почечная недостаточность. Характерны одышка и тахикардия, системная гипотензия ниже 90 мм рт.ст., требующая вазопрессорной поддержки, олигоизостенурия, гематурия, протеинурия, психические расстройства. На этом фоне доминируют перитонеальные симптомы и клиническая картина выраженного пареза кишечника. Проводимая базисная интенсивная терапия не улучшает состояние больного.

При лабораторных исследованиях наиболее характерны дисферментемия, лейкоцитоз более 15х10 9 /л, выраженный нейтрофильный сдвиг с расчётными значениями лейкоцитарного индекса интоксикации более 7 ед. Кардинальные проявления этой формы заболевания – высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (>150 мг/л) и прокальцитонина (>0,8 нг/мл).

При УЗИ выявляют выраженную пневматизацию желудочно-кишечного тракта, большое количество жидкости в свободной брюшной полости, сальниковой сумке, объёмные жидкостные образования в каком-либо отделе забрюшинного пространства, а также реактивный плеврит. При динамическом УЗИ для крупномасштабного некроза характерно наличие «застывших» или «расширяющихся» зон с пониженной эхогенностью в поджелудочной железе, парапанкреальном и/или околоободочном клетчаточных пространствах.

По результатам КТ на фоне увеличения всех отделов поджелудочной железы и жидкостных включений регистрируют утолщение фасции Герота, что свидетельствует о развитии некротической флегмоны в околоободочных областях. Кардинальное проявление распространённой забрюшинной деструкции по данным лапароскопии – высокий темп экссудации геморрагического выпота в брюшную полость.

Неспецифический показатель распространённой (асептической) забрюшинной деструкции – APACHE II больше 12 баллов.

Ограниченный стерильный панкреонекроз, характеризующийся крупно- или мелкоочаговым поражением какого-либо отдела поджелудочной железы и соответствующей ему зоны парапанкреатической клетчатки, может протекать в виде двух основных форм, различающихся наличием или отсутствием ферментативного (асептического) перитонита. Если ограниченный некротический процесс в парапанкреатической области не сопровождается развитием панкреатогенного ферментативного перитонита, то основные его клинические (системная воспалительная реакция и органная дисфункция) и лабораторные проявления, как правило, соответствуют интерстициальному (отёчная форма) панкреатиту. В ряде ситуаций в течение 1-2 нед заболевания в парапанкреатической зоне формируется объёмное жидкостное (стерильное) образование, что визуализируют при УЗИ и/или КТ.

С другой стороны, ограниченный стерильный панкреонекроз, сочетающийся у ряда больных в ранние сроки заболевания с развитием панкреатогенного перитонита и органных нарушений, как правило, на фоне декомпенсированных сопутствующих заболеваний (алкоголизм, отравление суррогатами алкоголя, сахарный диабет, хронический гепатит, цирроз печени) по основным проявлениям, соответствует клинической картине распространённого стерильного панкреонекроза. В такой весьма трудной диагностической ситуации ключевыми признаками ограниченного забрюшинного процесса можно считать высокую активность амилазы (липазы) в крови, концентрацию С-реактивного белка менее 100 мг/л и прокальцитонина – менее 0,5 нг/мл, отсутствие при УЗИ, КТ и лапароскопических признаков забрюшинной деструкции. Важным дифференциально-диагностическим признаком ограниченного и распространённого асептического процесса может быть снижение интегрального показателя степени тяжести состояния больного (на основании интегральных систем-шкал) на фоне проводимой базисной интенсивной терапии более чем на 30% по отношению к начальному значению.

Инфицированный панкреонекроз, в большинстве наблюдений распространённый, формируется в ранние (1-2 нед) сроки заболевания. Для этой формы поражения характерно сохранение или появление на фоне клинических и лабораторных признаков панкреонекроза выраженной системной воспалительной реакции (гектическая температура тела, ознобы, гипотензия, лейкоцитоз) и полиорганных нарушений, что определяет объективные трудности дифференциальной диагностики с распространённым стерильным некротическим процессом. Развитие септического шока и полиорганной недостаточности следует расценивать как тяжёлый абдоминальный сепсис.

Читать еще:  Увеличение щитовидки - симптомы, причины, степени

Объективные признаки инфицирования: высокая концентрация в крови больного С-реактивного белка (больше 200 мг/л) и прокальцитонина (больше 2 нг/ мл). Абсолютный метод дифференциальной диагностики асептического и инфицированного панкреонекроза – чрескожная пункция образования с микробиологическим и цитологическим исследованием пунктата. В свою очередь «универсальным» симптомом инфекции по результатам КТ считают наличие газа в забрюшинном пространстве.

Через 2-3 нед от начала заболевания некротический компонент формирующегося гнойно-некротического очага несущественно преобладает или соизмерим с жидкостным элементом, на фоне комплексной интенсивной терапии состояние больного остаётся стабильным или имеет тенденцию к улучшению. В это время происходит формирование следующей формы панкреатогенной инфекции – инфицированного панкреонекроза в сочетании с острым жидкостным образованием (или панкратогенным абсцессом). Особенности клинических проявлений этой формы заболевания – стабильная тяжесть состояния больного, сохранение гектической лихорадки, ознобов, умеренной тахикардии. Характерно образование парапанкреатического инфильтрата, который можно пальпировать в верхних отделах живота и мезогастральных областях. В лабораторных анализах характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз, нейтрофилёз, стабильно высокая концентрация С-реактивного белка (>100 мг/л) и прокальцитонина (>0,5 нг/мл) в крови. УЗИ и КТ-данные имеют типичные проявления – обнаруживают один или несколько объёмных жидкостных образований.

Изолированный панкреатогенный абсцесс (абсцесс поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки) – типичное позднее осложнение ограниченного панкреонекроза, формирующееся на 3-4-й неделе заболевания или позже. Этому может предшествовать период мнимого благополучия, протекающий с клинической картиной парапанкреатического инфильтрата, характеризующегося субфебрильной температурой тела, невыраженными симптомами интоксикации при относительно удовлетворительном состоянии больного. В указанные сроки заболевания появляются гектическая лихорадка, ознобы, пальпируемый болезненный инфильтрат, не имеющий тенденции к уменьшению. Развитие выраженных полиорганных нарушений и септического шока, как при инфицированном панкреонекрозе, наблюдают редко. При локализации абсцесса в головке поджелудочной железы развивается гастродуоденальный парез, проявляющийся рвотой. При локализации абсцесса в теле и хвосте железы возможны боли в пояснице с иррадиацией в левую половину грудной клетки, развитие левостороннего плеврита. Из лабораторных признаков характерно отсутствие гиперамилаземии, лейкоцитоз более 16х10 9 /л, нейтрофилёз, низкая концентрация С-реактивного белка (

Острый панкреатит дифференциальная диагностика

1. Ингибирование секреции поджелудочной железы (оптимальный срок – первые трое суток заболевания):

  • препарат выбора – сандостатин (октреотид) 100 мкг х 3 р. подкожно;
  • препараты резерва – квамател (40 мг х 2 р. в/в), 5-фторурацил (5 % 5 мл в/в).

2.Для профилактики стресс-повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного трактаназначаются ингибиторы протонной помпы.
3. Реологически активная терапия (гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.).

4. Возмещение плазмопотери – коррекция водно-электролитных, белковых и других нарушений: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов – 1:4).
5. Гистопротекция:

  • антиферментная терапия (контрикал – не менее 50 тыс. ед., гордокс – не менее 500 тыс. ед. в/в; оптимальный срок – первые 5 суток заболевания);
  • антиоксидантная и антигипоксантная терапия.

6.Экстракорпоральные методы детоксикации:

  • наиболее эффективным является серийный лечебный плазмаферез (после восполнения ОЦК и при отсутствии эндотоксинового шока) с последующей плазмозаменой (1-3 сеанса через 24-48 часов, средний объём плазмоэксфузии около 1 л.);
  • каждый сеанс экстракорпоральной детоксикации (помимо непосредственного плазмафереза) должен сопровождаться регидратацией и коррекцией водно-солевого обмена в режиме форсированного диуреза;
  • процесс детоксикации при тяжёлом остром панкреатите может также достигаться путём эвакуации токсических экссудатов (перитонеального, а особенно, ретроперитонеального) при лапароскопическом (или с помощью лапароцентеза) дренировании брюшной полости и при лапароскопической декомпрессии забрюшинной клетчатки.

7. При тяжелом эндотоксикозе (более 15 баллов по шкале APACHE II) на фоне детоксикационных мернеобходимо проводить:

  • защиту печени гепатопротекторами;
  • защиту почек инфузионной и реологической терапией;
  • защиту мозга и профилактику энцефалопатии использованием кислорода, антиоксидантов, нейропротекторов;
  • профилактику и коррекцию респираторных нарушений;
  • коррекцию гипоксии и улучшение микроциркуляции;
  • профилактику тромботических и тромбоэмболических осложнений;
  • поддержку энергетического баланса назначением энтерального и парэнтерального питания.

8. Антибиотикотерапия широкого спектра действия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом). При неэффективности – назначаются карбапенемы.
9.Лапароскопическая санация, промывание и дренирование сальниковой сумки и брюшной полости при ферментативном перитоните и оментобурсите.
10. При билиарном панкреатите и билиарной гипертензии, вызванной вклиненным камнем большого дуоденального сосочка, выполняется срочная эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

Показатель внутрибрюшного давления является важным фактором оценки тяжести состояния больных при различных ургентных хирургических заболеваниях, в том числе при остром панкреатите, его измерению и коррекции уделяют большое внимание. У взрослого человека внутрибрюшное давление, равное 5-7 мм рт.ст., считают нормальным. Более высокие значения внутрибрюшного давления расценивают как внутрибрюшную гипертензию. Выделяют 4 её степени.

Градация степени внутрибрюшной гипертензии

Степень Градация
мм рт.ст. см вод. ст.
1-я 12-15 16-20
2-я 16-20 21-27
3-я 21-25 28-34
4-я >25 >34


Повышению внутрибрюшного давления у больных острым панкреатитом способствуют следующие факторы:

  • парез кишечника,
  • компрессия двенадцатиперстной кишки,
  • гастростаз,
  • наличие свободной жидкости в брюшной полости и забрюшинном пространстве,
  • ригидность передней брюшной стенки вследствие ее отека и неадекватной аналгезии.

Повышенное внутрибрюшное давление приводит к ряду серьезных нарушений функции различных органов. Сдавление нижней полой вены с последующим уменьшением притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса при одновременном повышении периферического сосудистого сопротивления обусловливают нарушение микроциркуляции и перфузию тканей.
Брюшное перфузионное давление определяется разницей между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением. Считают, что для нормального функционирования органов брюшной полости и забрюшинного пространства брюшное перфузионное давление должно быть выше 60 мм рт.ст..
Внутрибрюшная гипертензия приводит к высокому стоянию купола диафрагмы, уменьшению легочного объема и альвеолярной вентиляции. При этом происходит сдавление лимфатических сосудов и скопление интерстициальной жидкости в легких. Повышение давления вдоха является причиной развития интерстициального отека легких, появления ателектазов и, как следствие, гипоксии и гиперкапнии, легочной недостаточности. Искусственная вентиляция легких в таких условиях может приводить к баротравме и развитию респираторного дистресс-синдрома.
Влияние внутрибрюшной гипертензии на мочевыделительную систему связано с компрессией почечных вен и паренхимы почек, снижением кровотока в почке, гломерулярного фильтрационного давления (определяется разницей между средним артериальным давлением и внутрибрюшным давлением) и фильтрационного градиента (определяется разницей между средним артериальным давлением и удвоенным внутрибрюшным давлением). При прогрессирующем повышении внутрибрюшного давления наступает анурия.
Повышение внутрибрюшного давления при наличии органной недостаточности определяет наличие абдоминального компартмент-синдрома. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (2012 г.) дает следующее определение абдоминального компартмент-синдрома – это стойкое повышение внутрибрюшного давления более 27 см вод. ст., которое ассоциируется с новой дисфункцией/недостаточностью органов. Другими словами, абдоминальный компартмент-синдром – это сочетание повышения внутрибрюшного давления >20 мм рт.ст. (27 см вод. ст.) и наличие недостаточности хотя бы одного органа.
Было показано, что внутрибрюшная гипертензия у больных тяжелым острым панкреатитом формируется с первых дней заболевания, при благоприятном прогнозе сохраняется в течение 3-5 дней, а затем снижается. У всех умерших больных тяжелым остром панкреатите давление в брюшной полости остается высоким на протяжении всей первой недели. Повышение внутрибрюшного давления может наблюдаться также при прогрессировании локальных осложнений: острых жидкостных скоплений, распространенного парапанкреатита.
Внутрибрюшная гипертензияявляется одним из механизмов развития недостаточности органов, которая приводит к летальному исходу. Имеется определенная последовательность вовлечения функциональных систем: острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, энтеральная недостаточность, энцефалопатия.
Успех лечения больных тяжелым острым панкреатитом во многом зависит от ранней диагностики и купирования внутрибрюшной гипертензии, чему способствует мониторирование этого показателя с первых часов заболевания. Раннее мониторирование и лечение внутрибрюшной гипертензии позволили добиться снижения летальности при тяжелом остром панкреатите с 20 до 10 %. С этой целью:

  • проводят адекватное обезболивание с целью уменьшения напряжения передней брюшной стенки,
  • осуществляют дренирование всех жидкостных скоплений в забрюшинной клетчатке и брюшной полости; осуществляют декомпрессию желудочно-кишечного тракта;
  • ограничивают водную нагрузку (не более 5 л в сутки);
  • вводят коллоидные и гипертонические растворы;
  • своевременно применяют гемодиализ и ультрафильтрацию;
  • для поддержания перфузионного давления используют вазоактивные препараты.

При рефрактерной внутрибрюшной гипертензии с развитиемабдоминального компартмент-синдромаприбегают к хирургическим методам:

  • подкожной фасциотомии;
  • лапаростомии с применением сетчатых аллотрансплантатов, сендвич-пакетов и вакуум-ассистированного закрытия ран.

Пациентам с ожидаемым легким или среднетяжелым течением острого панкреатитапроведение нутритивной терапиине требуется при условии, что оничерез 5-7 днейсмогут потреблять обычную пищу.
Нутриционная поддержка показана в случаях:

  • недостаточности питанияпри поступлении больногоили риска ее развития (ИМТ 2, потеря массы тела 10-15 % за 6 мес., окружность плеча для мужчин менее 26 см, для женщин – менее 25 см, альбумин
  • невозможности восстановить адекватное питание через рот в течение 5-7 дней.
  • при тяжелом течении острого панкреатита (при поступлении по шкале АРАСНЕ II >9 баллов; наличии не менее 3 критериев Рэнсона).

Нутритивная поддержка должна обеспечивать пациента:

  • энергией в количестве 25-35 ккал/кг/сут;
  • белком/аминокислотами в количестве 1,2-1,5 г/кг/сут.

Введение этих количеств может достигаться путем проведения энтерального, парентерального питания или их сочетания. При дефиците массы тела в расчетах используется фактическая (имеющаяся) масса тела, при избыточной массе тела – рекомендуемая масса тела.
При отсутствии противопоказаний (шок, динамическая кишечная непроходимость, перфорация кишки, обструкция кишечника) начинать проведение нутритивной терапии следует с энтерального питания. По сравнению с парентеральным питанием, оно способствует поддержанию целостности слизистой оболочки кишечника, предотвращению транслокации микроорганизмов из просвета кишечника во внутреннюю среду организма, снижению риска развития инфекционных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности, инфицирования зон некрозов, вероятности летального исхода, продолжительности пребывания в стационаре, необходимости в проведении хирургических вмешательств.
Пациентам со среднетяжелым и тяжелым острым панкреатитом следует установить назо-энтеральный зонд на расстоянии 40 см или более от связки Трейтца и начать проведение энтерального лаважа и затем питания сразу после восполнения дефицита жидкости. При таком положении зонда энтеральное питание не стимулирует экзокринную секрецию поджелудочной железы или стимуляция минимальна.
Целесообразно использовать двухпросветный зонд, один просвет которого заканчивается в тонкой кишке и служит для введения питательной смеси, а другой просвет заканчивается в желудке и служит для эвакуации его содержимого в случае замедления опорожнения желудка.
Раннее начало энтерального лаважа и питания (в течение первых 24-48 ч с момента поступления) при тяжелом остром панкреатите способствует снижению выраженности стрессовой реакции, системной воспалительной реакции, катаболизма, угнетения моторики желудочно-кишечного тракта и улучшению исходов.
При проведении энтерального питания у
большинства пациентов могут использоваться стандартные полимерные смеси, не содержащие пищевых волокон. При их недостаточной переносимости следует использовать полуэлементные или элементные смеси, в которых снижено содержание длинноцепочечных триглицеридов и увеличено содержание среднецепочечных триглицеридов, а также следует применять панкреатические ферменты. Целесообразно включать в энтеральное питание фармаконутриенты, обеспечивающие защиту слизистой оболочки кишечника (глутамин, антиоксиданты).
Если в течение 3-х суток за счёт энтерального питания не удается добиться удовлетворения потребности пациента в энергии минимум на 60 %, то проведится дополнительное парентеральное питание с содержанием суточной дозы витаминов и микроэлементов.
При применении жировых эмульсий следует регулярно контролировать уровень триглицеридов в крови и стремиться удерживать его в пределах нормы. Гипертриглицеридемией считается повышение уровня триглицеридов более 150 % от верхней границы нормы через 8 часов после прекращения введения жировых эмульсий (молочная сыворотка). Рекомендуемая скорость введения около 0,12 г/кг/час. При уровне триглицеридов выше 4 ммоль/л введение жировых эмульсий следует ограничить или прекратить.
Если пациенту проводится парентеральное питание, оно должно включать введение глутамина (дипептид аланил-глутамин в дозе 0,3-0,6 г/кг). Применение глутамина обеспечивает снижение частоты инфекционных осложнений, вероятности летального исхода, длительности пребывания в
стационаре.

Читать еще:  Алоэ при панкреатите и холецистите - рецепты |

Наличие у больных острым деструктивным панкреатитом гнойных осложнений ( абсцесс поджелудочной железы, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит) независимо от степени органных дисфункций является показанием к хирургическому вмешательству. Оно заключается во вскрытии гнойных очагов, некр-, секвестрэктомии и дренировании забрюшинных пространств, при этом операция может быть одномоментной или многоэтапной, и выполняться как традиционными, так и миниинвазивными методами.
Когда решается вопрос о первичном дренировании абсцесса поджелудочной железы или инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротического парапанкреатита) следует отдавать предпочтение миниинвазивным вмешательствам (прямая эндоскопическая некрэктомия, дренирование под УЗ-наведением, ретроперитонеоскопия, минилапаротомия с помощью набора «Мини-ассистент» и др.).

Дифференциальная диагностика хронического панкреатита

Хронический панкреатит – прогрессирующее воспалительно-деструктивное поражение. При несвоевременном лечении, заболевание может привести не только к нарушению внешнесекреторной функции, но и внутрисекреторной.
Для того чтобы была поставлена точная диагностика хронического панкреатита, врачи отправляют больного на диагностическое обследование. В ходе диагностических мероприятий, можно выявить степень тяжести и форму болезни.

Главный гастроэнтеролог РФ: «ПАНКРЕАТИТ не проходит?! Простой способ лечения уже исцелил сотни пациентов в домашних условиях! Чтобы навсегда вылечить поджелудочную нужно…» Читать далее »

Необходимо отметить, что проводится и дифференциальная диагностика хронического панкреатита, которая помогает отличить болезнь от острых патологических признаков.

Рассмотрим всевозможные методы, которые используются при воспаленной поджелудочной железе.

Жалобы больного

При таком заболевании больной жалуется на интенсивную боль. Признак возникает примерно через 30 минут после приема жареной пищи или после употребления алкоголя.

Боли, как правило, локализуются в эпигастральной области или в левом подреберье. При остром панкреатите локализуются в верхней половине живота и нередко носят опоясывающий характер

Боль может отдавать в область поясницы или в лопатку. Отметим, что болевые признаки носят длительный характер, поэтому простыми анальгетиками она не купируется.

Больной начинает жаловаться на отрыжку, рвоту, частый жидкий стул. Так как при панкреатите нарушается вся пищеварительная система, поэтому у больного вышеописанные признаки возникают на фоне атонии 12-персной кишки.

За счет обратного забрасывания панкреатического сока, у больного отмечается неприятный горький вкус в ротовой полости.

Дополнительные жалобы:

  1. Появляется слабость.
  2. Отмечается потеря массы тела.
  3. Авитаминоз.

Такие признаки у больного возникают на фоне ферментной недостаточности. Поэтому в момент диагностического обследования, проводят тщательный анализ ферментов поджелудочной железы, чтобы в дальнейшем скорректировать этот процесс.

Диагностика

Диагностика проводится согласно плану. Так как тяжело поставить данный диагноз из-за анатомического расположения ПЖ.

Сбор анамнеза

Перед тем как отправить больного на лабораторную или инструментальную диагностику, врач проводит тщательный опрос.

  1. Спрашивает было ли снижение аппетита в период обострения панкреатита.
  2. Есть ли сухость и горечь в ротовой полости.
  3. Какой цвет и характер стула. Стул жидкий и имеет желтый цвет. Часто в кале отмечаются примеси жира.

На внешнем осмотре врачи оценивает: пульсацию брюшной аорты. При хроническом пульсация отсутствует. Положительный френикус-симптом. Как это понимать? Когда врач проводит пальпацию между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцей, то у больного в этот момент возникает боль.

По первым жалобам пациента можно достаточно точно диагностировать острое или хроническое воспаление в поджелудочной железе, тем самым провести дифференциальный диагноз на этапе опроса.

В момент осмотра также можно заметить, что у больного истощена подкожно-жировая клетчатка, в частности в области проекции ПЖ.

При таком заболевании врачи отправляют больного на копрологический метод обследования. Основная цель обследования – оценить состояние пищеварительного тракта. Ведь если внимательно углубиться в анатомию человека, то можно заметить, что пищеварение в значительной степени зависит от работы ПЖ.

Если у больного отмечаются панкреатогенные расстройства, то нарушается процесс жиров. Поэтому в ходе обследования можно обнаружить наличие стеатореи.

Рекомендации от Еленой Малышевой в спецвыпуске «Жить здорово!», как побороть пакреатит при помощи исцеляющих воздействии природных средств.

Диагностика основывается и на определении панкреатических ферментов. Для определения больному необходимо сдать кровь или мочу.

Рентгенологический метод обследования помогает более внимательно рассмотреть состояние брюшной полости. При хроническом течении болезни отмечаются участки обызвествления. В медицинской практике такие участки называют кальцифицированные.

При поражении головки ПЖ в момент проведения дуоденографии отмечается.

  1. Петли 12-перстной кишки увеличены.
  2. Нисходящие части 12-персной кишки вдавлены на внутренние стенки.

В момент обследования отмечается признак Фростберга, что означает деформация внутреннего контура, непосредственно нисходящей части.

Образуется в результате втяжения папиллярной и парапапиллярной части двенадцатиперстной кишки в головку поджелудочной железы при хроническом панкреатите, раке головки поджелудочной железы.

Лабораторная диагностика

При таком заболевании больному назначают общий анализ крови. Отмечается увеличение СОЭ. При обострении хронического панкреатита, у больного лейкоцитоз сдвигается влево.

Невысокая чувствительность определения амилазы в крови и моче связана с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.

В анализе мочи обнаруживается билирубин, отсутствуют уробилин. Если заболевание обострилось, то в этом случае отмечается повышение а-амилазы.

При склерозирующей форме панкреатита, в анализе мочи отмечается снижение а-амилазы.

Назначают биохимический анализ крови. При обострении хронического течения отмечается высокое содержание а-амилазы, а также снижается уровень альбумина.

Дополнительные методы обследования:

  1. Копрограмма. При помощи данного метода, можно оценить продукты переваривания белков, жиров, а также углеводов. Для проведения оценки больной стает анализ кала.
  2. При необходимости проводят специфические пробы, которые помогут подтвердить дефицит ферментов ПЖ. Назначается: тест с метионином, тест с эфиром-мехолилом. Часто при хроническом течении болезни проводится тест с парааминобензойной кислотой.

В некоторых клиниках используют нагрузочную пробу, которую проводят с крахмалом. Тест помогает быстро определить нарушения синтеза инсулина, который вырабатывается панкреатическими клетками.

Инструментальные методы обследования

Помимо лабораторной диагностики, врачи назначают и инструментальные методы обследования.

Ультразвуковая диагностика

Благодаря новым методам исследования (УЗИ, КТР, ЯМР) улучшилась ранняя диагностика острого панкреатита и его осложнений, появилась возможность динамического наблюдения за больными в процессе лечения.

Обследование помогает получить информацию не только о величине и структуре поджелудочной железы. При помощи ультразвуковой диагностики также можно более внимательно рассмотреть протоки ПЖ, оценить отек и степень воспалительного процесса.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия

Обследование проводится при помощи специального эндоскопического аппарата.

Необходимо для того, что бы оценить состояние слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатипёрстной кишки

Основная цель обследования заключается в том, чтобы найти нарушение в месте впадения, непосредственно основного протока (панкреатический проток впадает в 12-перстную кишку).

Рентгенография живота

В момент проведения серии рентгенологических снимков, можно обнаружить камни-кальцификаты. Как правило, при хроническом течении болезни, такие камни располагаются в глубине ткани.

При обзорной рентгенографии живота у пациентов с острым панкреатитом можно обнаружить перерастянутые и заполненные газом петли тонкой кишки и толстую кишку.

Часто камни-кальцификаты обнаруживаются и в самих протоках ПЖ.

Эндоультрасонография

При помощи данного метода можно более внимательно оценить состояние проходимости панкреатической протоковой системы. Такой метод проводится только в том случае, если все вышеописанные мероприятия не принесли результатов.

Особенность процедуры в том, что наличие датчика ультразвука позволяет детально обследовать подозрительные области, значительно улучшая качество изображения на мониторе

Помимо этого, эндоультрасонография позволяет обнаружить опухолевидные изменения на пораженной поджелудочной железе.

Компьютерная томография

Такой метод обследования используется редко. При помощи компьютерной томографии, можно выявить степень тяжести воспалительного процесса.

Компьютерная томография — важный этап комплексной диагностики, который позволяет оценить состояние и выявить патологические изменения внутренних органов

Врач проводит серию снимков, каждый выполняется в разной проекции. Таким образом, есть возможность выявить и атрофические изменения.

МРТ-холангиопанкреатография

Основная цель обследования заключается в определении формы протоков. Процедура также помогает определить состояние тканей, непосредственно пораженного органа.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

Сокращенной данный метод обследования ЭРХПГ, при помощи которого можно точно установить какое сужение протоков.

Дифференциальная диагностика

Рассмотрим дифференциальную диагностику.

  1. Заболевание необходимо отличить от желчнокаменной болезни. Основные признаки: при желчнокаменной болезни у больного возникает боль с тупым характером. Место локализации болевого признака это правое подреберье. Часто при желчнокаменной болезни боль отдает в плечо или лопатку. Помимо этого, у больного также как и при панкреатите отмечается рвота. Но, при желчнокаменной болезни рвота периодическая, а не носит постоянный характер.
  2. Язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки. В этом случае основные признаки болезней возникают после приема пищи. В момент обследования отмечается повышение кислотности желудочного сока.
  3. Дифференцировать необходимо и с раком ПЖ. При раке поджелудочной железы отмечается желтуха, в момент движения опухоли по головке железы. Дополнительно у больного возникает боль в области живота, в спине, снижается аппетит, и больной резко теряет массу тела.
  4. Хронический колит. При таком заболевании также нарушается внешнесекреторная секреция ПЖ. Но в отличие от хронического панкреатита, у больного возникает боль тупого спастического характера.

На вопрос: можно ли вылечить язву желудка или двенадцатиперстной кишки в домашних условиях отвечает врач-гастроэнтеролог, заведующий гастроэнтерологическим отделением Архипов Михаил Васильевич.

Когда проводится дифференциальная диагностика, дополнительно проводится дифференцировка с туберкулезом кишечника. В этом случае у больного поражается терминальный отдел, непосредственного тонкого кишечника или слепой кишки. Возникает: слабость, появляется быстрая утомляемость, повышается температура, понос.

Осложнения

Если своевременно не выявить признаки хронического течения болезни и не начать лечение, то могут возникнуть серьезные осложнения. Чаще всего возникает обтурационная желтуха, основная причина развития данного осложнения, скрывается в нарушении оттока желчи.

Дополнительно может возникнуть: прободение полых органов желудочно-кишечного тракта, есть риск развития инфекции или инфекционных процессов, например: абсцесс или флегмона.

У больного могут возникать осложнения и системного характера. Например: мультиорганные патологии, часто отмечается функциональная недостаточность органов. В редких случаях развивается ДВС-синдром и энцефалопатия.

Как вы видите, что диагностические мероприятия при панкреатите достаточно обширные. При помощи диагностики, врачи смогут правильно подобрать медикаментозную терапию, которая устранит все симптомы заболевания.

При отягощенном течении болезни, проводится хирургическая операция. После операции больному также назначают лабораторные и инструментальные методы обследования, чтобы оценить результат и выявить осложнения.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector