Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Тиреотоксикоз и функциональные автономии щитовидной железы

Тиреотоксикоз щитовидной железы не является самостоятельным заболеванием, поскольку это всего лишь синдром, который сопровождает различные заболевания. Потому важно узнать основную причину, вызвавшую тиреотоксикоз щитовидной железы. Доброго времени суток, дорогой читатель. В этой статье речь пойдет о синдроме тиреотоксикоза, а также о функциональной автономии щитовидной железы как одной из причин тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз может выявляться при многих заболеваниях щитовидной железы. Он характеризуется повышением уровня тиреоидных гормонов, которые оказывают свое разрушающее действие на многие органы и ткани человека. Поэтому при обнаружении признаков повышения уровня тиреоидных гормонов необходимо как можно раньше выяснить причину и начать лечение.

Причины тиреотоксикоза щитовидной железы

Тиреотоксикоз вызывают такие заболевания, как:

  • Диффузный токсический зоб
  • Функциональные автономии
  • Избыток йода (йод-индуцированный тиреотоксикоз)
  • Гипертиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита, так называемый хашитоксикоз
  • ТТГ продуцирующая аденома гипофиза
  • Синдром неадекватной секреции ТТГ (резистентность клеток гипофиза к тиреоидным гормонам)
  • Повышение хорионического гормона (трофобластный тиреотоксикоз)
  • Фолликулярная аденокарцинома (высокодифференцированный рак щитовидной железы)
  • Начальная стадия подострого тиреоидита

Повышение уровня гормонов может быть вызвано приемом некоторых лекарственных средств, таких как амиодарон, интерферон, а также передозировкой L-тироксина. Также тиреотоксикоз может возникать, как синдром заболеваний других органов. Например, при опухолях яичников, метастазах рака.

Отдельно хотелось бы остановиться на таком заболевании, как функциональная автономия, при котором также имеются признаки повышения уровня тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия

Функциональная автономия щитовидной железы — это заболевание, которое характеризуется повышенной продукцией тиреоидных гормонов. При этом эта продукция гормонов не регулируется гормоном гипофиза ТТГ, а также отсутствуют и внешние стимуляторы.

Функциональная автономия может быть:

  1. Унифокальной, т. е. имеется одно объемное образование, которое выделяет тиреоидные гормоны самостоятельно. Например, токсическая аденома.
  2. Мультифокальной, т. е. имеются несколько образований, которые продуцируют избыток тиреоидных гормонов. Например, многоузловой токсический зоб.
  3. Диссеминированной, т. е. имеется диффузное распределение отдельных клеток щитовидной железы (тиреоцитов), которые обладают автономным синтезом тиреоидных гормонов.

Почему возникает функциональная автономия?

Основная причина функциональной автономии — хроническая гиперстимуляция щитовидной железы гормоном ТТГ, которая возникает в условиях йодного дефицита легкой и умеренной тяжести.

При недостатке йода происходит увеличение синтеза ТТГ, который в свою очередь стимулирует щитовидную железу, чтобы та вырабатывала больше тиреоидных гормонов. Под воздействием ТТГ происходит увеличение клеток в объеме (гиперплазия), что ведет к увеличению самой щитовидной железы и появлению диффузного эутиреоидного зоба (эндемического зоба).

Если эта стимуляция продолжается, то некоторые клетки начинают делиться и образуются узлы в щитовидной железе — так формируется многоузловой эутиреоидный зоб. На картинке выше показан механизм постепенного образования таких автономных узлов.

Далее часть клеток в узле начинает производить тиреоидные гормоны самостоятельно, без влияния ТТГ. В результате сначала в щитовидной железе образуются «горячие» узлы, но при этом сохраняется эутиреоидное состояние.

Когда количество таких автономных клеток начинает превышать некоторый порог, то сначала развивается субклинический тиреотоксикоз, а потом уже и манифестный тиреотоксикоз щитовидной железы со всеми его симптомами. Этот процесс очень долгий и может занимать многие годы. Этим и объясняется большой процент пациентов старше 50 лет с этим заболеванием. Еще до появления явных признаков этого заболевания долгое время имеется субклиническое течение.

Как часто встречается функциональная автономия?

Распространенность функциональной автономии зависит от уровня йодной недостаточности. В регионах с нормальным потреблением йода это заболевание почти не встречается.

В регионах с легкой и умеренной йодной недостаточностью функциональная автономия конкурирует среди причин повышения гормонов щитовидной железы с диффузным токсическим зобом. Что это за заболевание и каковы его симптомы, вы узнаете, прочитав статью «Внимание! Токсический зоб».

Среди лиц старше 50 лет в зоне йодного дефицита функциональная автономия является основной причиной.

Симптомы функциональной автономии

Симптомы определяются синдромом тиреотоксикоза и его осложнениями. В целом симптомы схожи с таковыми при диффузном токсическом зобе. Основное отличие — это отсутствие эндокринной офтальмопатии (поражении глаз). Рекомендую прочитать статью «Эндокринная офтальмопатия» и проверить имеются ли у вас симптомы этого заболевания.

Функциональная автономия характеризуется скудной симптоматикой или возможно преобладание какого-то одного симптома. Например, нередко заболевание начинается с нарушений ритма сердца (фибрилляция предсердий), которые могут быть даже при длительно текущем субклиническом тиреотоксикозе.

По характеру течения функциональную автономию можно разделить на:

  • компенсированную, когда имеются только «горячие» узлы, а ТТГ еще в норме
  • декомпенсированную, когда уже имеются признаки тиреотоксикоза щитовидной железы

Диагностика функциональной автономии

При подозрении на функциональную автономию производят забор крови на ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3. В случае этого заболевания результаты будут следующими:

  • при субклиническом тиреотоксикозе ТТГ снижен, Т4 и Т3 в норме
  • при явном тиреотоксикозе ТТГ снижен, а Т4 и Т3 повышены

На УЗИ щитовидной железы обнаруживается узловой зоб, чаще — многоузловой. Кровоток в щитовидной железе часто ускорен.

Достоверную информацию нам дает такой метод исследования, как сцинтиграфия. Об этом методе я написала отдельную статью «Сцинтиграфия щитовидной железы», поэтому рекомендую к прочтению. При функциональной автономии выявляются так называемые «горячие» узлы, т. е. такие узлы, которые больше остальной ткани железы поглощают радиоизотоп.

Проведя сцинтиграфию, можно получить 3 варианта заключений:

  • Унифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Мультифокальный вариант накопления радиохимпрепарата
  • Диссеминированный вариант накопления радиохимпрепарата

В принципе, в двух первых случаях диагноз вполне ясен — это функциональная автономия. В третьем случае может потребоваться дифференциальная диагностика с диффузным токсическим зобом. На картинке в начале статьи как раз показан одиночный «горячий» узел, в то время как окружающая ткань железы подавлена и накопление радиохимпрепарата в ней понижено.

Основные отличия функциональной автономии от ДТЗ следующие:

  1. Пожилой возраст пациентов.
  2. В анамнезе эутиреоидный зоб.
  3. Нет поражения глаз.
  4. Скудная симптоматика.
  5. Нет антител к рецепторам ТТГ.

Лечение функциональной автономии

При компенсированной функциональной автономии у пожилых пациентов наиболее оправдана тактика активного наблюдения. При декомпенсированной функциональной автономии, когда развился тиреотоксикоз щитовидной железы, длительное лечение тиреостатиками не проводится, т. к. при их отмене тиреотоксикоз возвращается вновь.

Поэтому их используют только в качестве предоперационной подготовки для достижения эутиреоидного состояния. Методом выбора на сегодня является лечение радиоактивным йодом J131. В нашей стране, пожалуй, это лечение проводят только в г. Обнинске. После радикального лечения назначается заместительная терапия L-тироксином в возрастной дозе.

Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы — усиленное выделение тиреоидных гормонов щитовидной железой, не регулируемых гипофизом или же другими внешними факторами. Это не самостоятельное заболевание, а синдром, который сопровождает другие болезни. В медицине функциональную автономию щитовидной железы разделяют на декомпенсированный и компенсированный тип. Для заболевания характерна такая симптоматика как:

  • снижение веса;
  • усиленная потливость;
  • диарея;
  • мышечная слабость;
  • восприимчивость к яркому свету;
  • эффект «блестящих глаз»;
  • частое выделение слез.
  • Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез
  • Патогенез
  • Типы функциональной автономии щитовидной железы
  • Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
  • Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
  • Лечение функциональной автономии щитовидной железы
  • Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы

Диагностировать функциональную автономию щитовидной железы можно с применением УЗИ аппарата, показателей уровня тиретропного гормона, а также тонкоигольной биопсии. В ходе лечения применяется радио- и йодо- терапия.

Причины развития функциональной автономии щитовидной железы и ее патогенез

Стартует развитие функциональной автономии вследствие долговременного избыточного стимулирования железы, которое возникает в случае легкого или среднего йодного дефицита и при наличии микрогетерогенности тироцитов. Соединение тиретропного гормона(ТТГ) при дефиците йода способствует поддержанию выделяемого тиреоидными гормонами на стабильном уровне. Стадия хронической гиперстимуляции щитовидной железы провоцирует развитие гиперплазии тиреоидной ткани и образование диффузного увеличения самой железы. При этом растут в основном клетки с высоким воспалительным потенциалом, которые начинают усилено делиться и формировать узловые образования.

Далее при торможении восстановительных действий в генетическом аппарате разделяющихся клеток начинают развиваться соматические мутации, они и вызывают активацию целостности тиреоидных гормонов, которая не зависит от направляющих действий гипофиза, а именно функциональной автономии щитовидной железы. В итоге железа, в которой находятся клетки с дефектами, образует не подвластное регулированию гипофиза и гипоталамуса мозга выделение гормонов. Такой результат появляется, как правило, после длительного увеличения щитовидной железы с учетом узлов. При наличии функциональной автономии, всегда существует риск развития гипертиреоза, вследствие попадания йода в организм.

Патогенез

Функциональная автономия щитовидной железы насчитывает три формы развития:

  • унифокальная форма: имеет одиночное объемное образование, которое само вырабатывает тиреоидные гормоны, к примеру, токсическая аденома;
  • мультифокальная: означает несколько образований, они вырабатывают в избытке продукт тиреоидных гормонов, одной из таких можно назвать многоузловой токсический зоб;
  • диссеминированная форма: характеризуется диффузным расставлением одиноких клеток щитовидной железы, они управляют автономным составлением тиреоидных гормонов.

Типы функциональной автономии щитовидной железы

Функциональную автономию щитовидной железы на фоне тиреотоксикоза разделяют на компенсированный и декомпенсированный тип.

По отсутствию продолжительного времени йода в организме нарушается адаптация тиреоцитов, что приводит к умеренному захватыванию йода и продуктов тироксина. Для автономно функционирующих в щитовидной железе тиреоцитов норма около десяти процентов.

Компенсированная функциональная автономия

При проведении исследования методом сцинтиграфии, начальное развитие функциональной автономии характеризуется видимыми участками, в избытке поглощающими радиофармпрепарат по отношению к нормальному потреблению здоровой тканью, в округе щитовидной железы, на фоне этого тиреотоксикоз не наблюдается и проявляется уровень тиреотропных гормонов с нормальными показателями — компенсированная функциональная автономия.

Декомпенсированная стадия функциональной автономии

При увеличении степени автономии и функционирующей ткани с вероятным развитием аденомы уменьшается потребление йода располагающимися рядом тканями, далее происходит постепенное снижение секреции ТТГ -декомпенсированная стадия функциональной автономии, в дальнейшем происходит развитие клинически выраженного тиреотоксикоза. В районах с йодной эндемией функциональная автономия зачастую не развивается до стадии декомпенсации и в семидесяти процентах ситуаций имеет отношение к внешним попаданиям йода в избыточном количестве. При компенсированной форме развития функциональная автономия повышает риск развития тиреотоксикоза примерно на пять процентов в год.

Начальное образование функциональной автономии

Начальное образование функциональной автономии характеризуется появлением горячих узлов, сохраняя при этом эутиреодное пребывание и нормальный уровень тиреотропных гормонов. Далее в ситуации продолжения йодного дефицита, автономная тиреоидная ткань разрастается в объёме, превышая своеобразный лимит, это влечет за собой формирование многоузлового токсического зоба с субклиническими признаками, а в дальнейшем и манифестного тиреотоксикоза. На фоне всего происходит подавление выделяемого ТТГ и поглощение тканями щитовидной железы йода уменьшается. Такой процесс зарождения функциональной автономии при легком или среднем дефиците йода может растянуться на целое пятилетие.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.

Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.

Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:

  • субфебрильная температура;
  • непереносимость тепла;
  • усиленная потливость;
  • снижение веса;
  • гипертрофия и слабость мышц;
  • состояние раздражительности;
  • чувство беспокойства;
  • отсутствие сна;
  • отечность;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.
Читать еще:  Цветная капуста при панкреатите: можно или нет, польза, рецепты блюд

Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Основным методом выявления функциональной автономии является сцинтиграмма, довольно часто применяется и УЗИ (при наличии стандартных узловых образований при гипертиреозе), а в сложных случаях обнаружить заболевание удается исследованием щитовидной железы в условиях лаборатории.

При диагностировании функциональной автономии обязательно учитывают данные клинической картины, также результаты целого комплекса лабораторных процедур, функции щитовидной железы. Также врачом назначается проведение ультразвукового исследования, сцинтиграфия и тонкоигольная биопсия узлов щитовидной железы с последующим использованием цитологического исследования.

При развитии субклинического течения тиреотоксикоза на фоне функциональной автономии щитовидной железы происходит снижение ТТГ и показания Т4 и Т3 находятся на нормальном уровне, при четко выраженном тиреотоксикозе наряду со снижением ТТГ происходит повышение показателей Т4 и Т3.

Ультразвуковое исследование и доплерография помогают определить объём щитовидной железы и наличие узловых образований. А сцинтиргафия щитовидной железы помогает выявить все стадии функциональной автономии и активность тиреоидной ткани. Для узлов свыше одного сантиметра выполняют тонкоигольную биопсию с использованием УЗИ аппарата и цитологическим исследованием пунктата.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

Симптоматика функциональной автономии щитовидной железы характеризуется синдромом тиреотоксикоза и достаточно часто напоминает болезнь диффузным токсическим зобом.

Чертой, которая отличает тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии щитовидной железы будет длительное скрытое течение с дальнейшим развитием симптомов гипертиреоза. В пожилом возрасте достаточно часто отсутствует эндокринная офтальмопатия на фоне нетипичной клинической картины. Эутиреоидная форма и субклиническое течение функциональной автономии является бессимптомным, компенсированную стадию заболевания возможно выявить только методом сцинтиграфического исследования.

Симптомами декомпенсированной функциональной автономии становятся:

  • субфебрильная температура;
  • непереносимость тепла;
  • усиленная потливость;
  • снижение веса;
  • гипертрофия и слабость мышц;
  • состояние раздражительности;
  • чувство беспокойства;
  • отсутствие сна;
  • отечность;
  • нарушения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечные расстройства.

Манифестный тиреотоксикоз на фоне функциональной автономии характеризуется прогрессирующими нарушениями ритма сердца, учащенной пульсацией и развитием недостаточности сердечной системы.

Прогноз и профилактика функциональной автономии щитовидной железы

На территориях с нормальным уровнем потребления йода существует достаточно высокий риск формирования узлового зоба. Но если не брать во внимание такой фактор риска, то у большинства людей с многоузловым эутиреоидным зобом при нужном количестве для организма поступлении йода, функциональная автономия щитовидной железы возможности дальнейшего развития почти не имеет.

Так как йододефицитные заболевания возникают при уменьшенном потреблении йода существенно ниже рекомендованных норм, для предупреждения заболевания рекомендуется употреблять йодированную пищевую соль и продукты, содержащие йод. Чтобы свести к нулю вероятность образования заболеваний щитовидной железы, конечно, для начала, необходимо придерживаться правильного рациона питания с нужным количеством йода. В особенности это касается периода кормления грудью и беременности, а также подросткового возраста.

Пациентам с уже приобретенным заболеванием обязательно требуется ставить в известность любых посещаемых врачей о наличии заболевания, при котором нужно быть крайне внимательными при приеме препаратов, содержащих йод.

Самое важное в профилактике функциональной автономии щитовидной железы — применение методов своевременного выявления заболевания и корректного лечения. Для этого стоит ежегодно посещать врача-эндокринолога.

Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами. Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами. Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы. В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

  • Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы
  • Симптомы функциональной автономии щитовидной железы
  • Диагностика функциональной автономии щитовидной железы
  • Лечение функциональной автономии щитовидной железы
  • Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы
  • Цены на лечение

Общие сведения

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул. В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием – тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями – многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев – диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии – декомпенсированной.

Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне. Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма). Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень – формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза. При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Симптомы функциональной автономии щитовидной железы

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте. При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 – и Т4 – свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока. Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч. супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом. При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

Лечение функциональной автономии щитовидной железы

На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом – самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.

При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами – тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.

Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре. Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии. При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы

В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч., функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

О чем расскажет функциональная автономия щитовидной железы

Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.

Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия и распространенное увеличение – диффузный зоб. Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.

Читать еще:  Абсцесс поджелудочной железы: клиника, диагностика, лечение и прогноз

Стадии болезни: на начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние; на декомепенсированном периоде автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками), гипофиз снижает образование ТТГ, и активность ткани подавляется; на момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних, обнаруживают обычно после 50 лет.

Виды патологии: унифокальная (одно образование) – токсическая аденома; мультифокальная (несколько узлов) – многоузловой зоб с тиреотоксикозом; диссеминированная (распространенная) – диффузный токсический зоб. У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла.

Признаки автономии узла определяются степенью тиреотоксикоза. Характерны: длительный бессимптомный период; нет глазных проявлений; у пожилых часто бывает атипичное течение; на стадии компенсации можно выявить только при сцинтиграфии (радиоизотопном сканировании).

При наступлении явной стадии такие симптомы: повышенная температура тела до 37,1-37,3 градусов; непереносимость жары; постоянная потливость; необъяснимое похудание; слабость мышц; быстрая утомляемость; тревожность, раздражительность; нарушения сна; учащенное сердцебиение, нарушение ритма; повышение давления.

Диагностика заболевания: определение ТТГ и тиреоидных гормонов, УЗИ, сцинтиграфия, при сомнениях в диагнозе проводят пробы с левотироксином; биопсия.

Лечение автономии узла на стадии компенсации – наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб.

Хирургическое вмешательство показано при наличии узла или нескольких с синдромом тиреотоксикоза. Объем ткани, которая проявляет при этом автономную активность составляет более 3 см в диаметре. В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы). Могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их.

Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.

Читайте подробнее в нашей статье о функциональной автономии щитовидной железы.

Причины возникновения

Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.

Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия (избыточное деление клеток) и распространенное увеличение – диффузный зоб. Особенностью клеточного состава железы является то, что клетки по своей активности неоднородны. На ТТГ сильнее реагирует часть из них, имеющая самую высокую способность к делению. В таком месте образуется узел, а у больного обнаруживают узловой зоб или многоузловой.

Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.

А здесь подробнее о причинах тиреотоксикоза.

Стадии болезни

На начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние. По мере прогрессирования йододефицита автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками).

Гипофиз в ответ на избыток гормонов в крови снижает образование ТТГ и активность ткани, которая окружает автономные клетки, подавляется. Этот период называется декомпенсированным.

Симптоматика гипофункции щитовидки

От момента появления функциональной автономии до ее клинических проявлений проходят года, а иногда и десятки лет. На момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних. Заболевание обнаруживают обычно после 50 лет. Оно считается самой распространенной причиной избыточной выработки тиреоидных гормонов в районах с дефицитом йода.

Виды патологии

По количеству функционирующих очагов заболевание обнаруживается в таких формах:

  • унифокальная (одно образование) – токсическая аденома;
  • мультифокальная (несколько узлов) – многоузловой зоб с тиреотоксикозом;
  • диссеминированная (распространенная) – диффузный токсический зоб.

Схема развития диффузного токсического зоба (образование стимулирующих антител к рецептору гормона ТТГ)

У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла. Если у больного нет тиреотоксикоза, то заболевание считается компенсированным, а при его развитии – декомпенсированным.

Признаки автономии узла

Проявления заболевания определяются степенью тиреотоксикоза. Но, в отличие от диффузного токсического зоба, для этой патологии характерны:

  • длительный бессимптомный период;
  • признаки прогрессируют медленно;
  • нет глазных симптомов (эндокринной офтальмопатии);
  • у пожилых часто бывает атипичное течение;
  • на стадии компенсации можно выявить только при сцинтиграфии (радиоизотопном сканировании).

При наступлении манифестной (явной стадии) у больных появляются такие симптомы:

  • повышенная температура тела до 37,1-37,3 градусов;
  • непереносимость жары;
  • постоянная потливость;
  • необъяснимое похудание;
  • слабость мышц;
  • быстрая утомляемость;
  • тревожность, раздражительность;
  • нарушения сна;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушение ритма, чаще в виде мерцания предсердий;
  • повышение давления.

Длительный тиреотоксикоз нарушает работу сердечной мышцы, приводит к миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения.

Диагностика заболевания

Для выявления патологии имеют значение обнаружение таких отклонений:

  • проживание на территории с эндемическим йододефицитом;
  • признаки тиреотоксикоза;
  • определение ТТГ и тиреоидных гормонов – ТТГ ниже нормы, при субклиническом варианте тироксин и трийодтиронин не изменены, а при манифестном – повышены;
  • УЗИ – обнаруживают узлы и диффузные изменения, при очаге в 3 см и более узел считают потенциально опасным для развития тиреотоксикоза;
  • сцинтиграфия (наиболее информативна) помогает обнаружить аденому, узел или многоузловую форму. При сомнениях в диагнозе проводят пробы с левотироксином;
  • биопсия показана при размере очага более 10 мм, она позволяет отличить аденому от рака.

Сцинтиграфия щитовидной железы при функциональной автономии

Лечение автономии узла

На стадии компенсации за больными проводят наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб. Лечение проводят до достижения нормального содержания гормонов в крови.

В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы).

Вместо операции больному могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их. Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.

Смотрите на видео о лечении автономии узла радиоактивным йодом:

Профилактика заболевания

Так как в основе заболевания лежит недостаток йода, то меры профилактики направлены на обеспечение его поступления в необходимой физиологической дозе. Особенно это важно для детей, беременных женщин и кормящих грудью. В эти периоды отмечается самая высокая потребность в этом микроэлементе.

Для массового предупреждения применяется йодирование поваренной соли. Нужно учитывать, что ее полезные свойства сохраняется только при правильном хранении (в сухом помещении) и добавлении в уже готовое и остывшее блюдо.

А здесь подробнее об эндемическом зобе.

Функциональная автономия щитовидной железы появляется при продолжительной нехватке йода в рационе. Часть клеток выходит из-под контроля тиреотропина гипофиза и начинает усиленно вырабатывать гормоны. Длительное время протекает бессимптомно, затем при декомпенсации дает симптоматику тиреотоксикоза. Чаще всего возникает на фоне узлового зоба.

Для диагностики наиболее информативна сцинтиграфия. Лечение оперативное, оно проводится при крупных узлах или большом объеме диффузно расположенной автономной ткани. Альтернативой является применение радиоактивного йода.

Когда диагностировали тиреотоксикоз, причины установить у женщин и мужчин не всегда возможно, если возникновение – не рецидив или вторичное заболевание при имеющейся болезни щитовидки. Рассматривают стресс как причину, есть определенный психологические признаки человека, наиболее склонного к тиреотоксикозу.

Больные до конца не осознают, чем опасен может быть узловой зоб щитовидной железы. А ведь он имеет множество проявлений – диффузный, коллоидный, токсический, нетоксический. На первых стадиях симптомы могут быть скрыты. Лечение подбирает врач, иногда это полное удаление органа.

Возникает аутоиммунный тиреоидит как наследственное заболевание. Заболевание страшно тем, что при нем щитовидка разрушается. Симптомы зоба Хашимото на ранних стадиях не обнаруживают. Лечение хронического у взрослых и детей подразумевает прием заместительных гормон.

Одна из самых распространенных проблем со щитовидной железой – эндемический зоб. Этиология заболевания основана на недостатке йода и местности проживания, от степени прогрессирования меняются симптомы поражения. Причины диффузного зоба – она из форм проявления. Осложнения крайне тяжелые.

Полная диагностика заболеваний щитовидной железы включает несколько методов – ультразвуковая, лабораторная, дифференциальная, морфологическая, цитологическая, лучевая. Есть особенности обследования у женщин и детей.

Роль ультразвукового исследования с применением допплерографии в диагностике функциональной автономии щитовидной железы Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Поляков А. В.

Целью исследования явилась оценка диагностической значимости допплерографии , как метода диагностики декомпенсированной функциональной автономии . Всего обследовано 38 человек. В режиме ЦДК автономные узлы характеризовались III и IV типом кровотока, отмечалось снижение перфузии паренхимы. При исследовании скоростных параметров кровотока установлено их существенное увеличение на стороне автономного очага в сравнении с кровотоком контрлатеральной доли. Используя данный метод, можно подтвердить наличие предполагаемой функциональной автономии при узловом зобе. Однако, точное типирование участка автономной ткани возможно лишь в случае выявления одиночного узла при ультразвуковом исследовании .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Поляков А. В.

Ultrasound examination with dopplerography in diagnostics of functional autonomy of thyroid gland

We estimated the significance of dopplerography in diagnostics of decompensated functional autonomy by. We examined 38 people. Autonomic nodules characterized by III and IV blood circulation types in the color Doppler scanning regime. Decrease of parenchyma perfusion was determined. Significant increase of speed parameters were recorded on the side with autonomic legion in comparison with contra lateral lobe. This method allows confirming functional autonomy in nodular goiter. However, the significant typing of the autonomic area by ultrasound examination is possible only in the case of single nodular.

Текст научной работы на тему «Роль ультразвукового исследования с применением допплерографии в диагностике функциональной автономии щитовидной железы»

РОЛЬ УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ С ПРИМЕНЕНИЕМ ДОППЛЕРОГРАФИИ В ДИАГНОСТИКЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АВТОНОМИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.

Войно-Ясенецкого; кафедра лучевой диагностики ИПО, зав. – д.м.н., проф.

Резюме. Целью исследования явилась оценка диагностической значимости допплерографии, как метода диагностики декомпенсированной функциональной автономии. Всего обследовано 38 человек. В режиме ЦДК автономные узлы характеризовались III и IV типом кровотока, отмечалось снижение перфузии паренхимы. При исследовании скоростных параметров кровотока установлено их существенное увеличение на стороне автономного очага в сравнении с кровотоком контрлатеральной доли. Используя данный метод, можно подтвердить наличие предполагаемой функциональной автономии при узловом зобе. Однако, точное типирование участка автономной ткани возможно лишь в случае выявления одиночного узла при ультразвуковом исследовании.

Читать еще:  Рыхлая поджелудочная железа: что это значит, показания к госпитализации при хроническом панкреатите

Ключевые слова: щитовидная железа, функциональная автономия, ультразвуковое исследование, допплерография.

Поляков Андрей Владимирович – заочный аспирант кафедры лучевой диагностики ИПО, врач-радиолог ГУЗ «Хакасская республиканская больница им. Г.Я. Ремишевской», отделение радиоизотопной диагностики, г. Абакан; е-mail: pol_andr@mail.ru. тел. 8(390)2345310.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА) – йододефицитное заболевание, в основе которого лежит независимый от влияния тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) захват йода и продукция тироксина тиреоцитами.

Возрастающий интерес изучения ФА в последние годы связан с высокой распространенностью данной патологии в регионах с дефицитом йода. Так, в йододефицитных регионах Европы у пациентов с размерами зоба более 50 мл она достигает 77%, а при размерах зоба 31-50 мл составляет 37% [1, 4].

Крайним проявлением автономии является развитие тиреотоксикоза. Риск развития тиреотоксикоза у пациента с ФА, согласно данным ряда проспективных исследований, составляет 3,7-6% в год [5]. Тиреотоксикоз сопровождается увеличением, как общей смертности, так и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [3].

В настоящее время основным методом диагностики ФА является радиоизотопная гамма-сцинтиграфия, позволяющая с высокой точностью, по степени накопления и распределению индикатора, определить функциональную активность тиреоцитов [2]. Однако, проведение данного исследования во многих случаях ограничено. Это обусловлено малой распространенностью изотопных лабораторий, высокой стоимостью исследования. Также, необходимо отметить лучевую нагрузку и инвазивность метода.

Ультразвуковая диагностика является ведущим методом визуализации структуры щитовидной железы, а применение методик цветового допплеровского картирования и спектральной допплерографии позволяют комплексно оценивать и кровоснабжение данного органа [6].

Реализация возможности исследования кровотока органов в современных ультразвуковых аппаратах привела к первым попыткам исследователей, еще с середины 80-х годов, связать функциональное состояние щитовидной железы ЩЖ с характером перфузи, тем не менее, на сегодняшний день, количество работ освещающих данный вопрос невелико.

Среди авторов нет единого мнения по поводу величины скоростных параметров кровотока при ФА, степени асимметрии кровотока, противоречивы данные по корреляции кровотока с гормональным статусом и захватом изотопов технеция и йода, отсутствуют четкие критерии диагностики функциональной автономии ультразвуковым методом с применением допплерографии.

Учитывая актуальность проблемы, нами было проведено исследование, целью которого явилась оценка диагностической значимости ультразвукового исследования с применением допплерографии, как метода диагностики декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы путем сопоставления результатов УЗИ и изотопной гамма-сцинтиграфии ЩЖ.

Материалы и методы

Всего исследовано 38 пациентов с ФА (30 женщин и 8 мужчин), из которых у 26 человек выявлен манифестный тиреотоксикоз, и у 12 человек субклинический тиреотоксикоз. Возраст пациентов составил от 18 до 75 лет. Основным критерием исключения являлось применение тиреостатических препаратов в период исследований.

Определение уровня ТТГ (норма – 0,4-4,0 мЕд/л) [1] и fT4 (норма – 10-25 пмоль/л) осуществляли, используя иммунохемилюминисцентный метод наборами “Immulite” на автоматическом анализаторе “Immulite+2000” (“Diagnostic Products Corporation”, Лос-Анджелес, США).

Для проведения сцинтиграфии использовалась однодетекторная гамма-камера “DIACAM” фирмы “Siemens” 56 ФЭУ. Применялся параллельный коллиматор высокого разрешения для низких энергий. Сцинтиграфия проводилась с изотопом Тс99м (элюат), вводимая активность составляла 2-3 мКи (74-111 МБк). Производилась последовательная статическая запись двух кадров. В первый кадр записывался шприц с активностью, перед введением пациенту. Во второй кадр записывалась передняя проекция щитовидной железы, через 10 минут после введения препарата. Для закрытия кадров осуществлялся набор 600 тыс.

импульсов. При визуальном анализе сцинтиграмм оценивали форму, контуры ЩЖ, интенсивность накопления и равномерность распределения РФП. Количественно захват изотопа рассчитывался по следующей формуле:

и = ±_v BGR 00_100%

Uroi – захват зоны интереса (вся железа или узел), Croi – счет зоны интереса, Sroi – площадь зоны интереса, CBGR – счет области фона, SBGR – площадь области фона, TThR – время записи кадра ЩЖ, TSYR – время записи кадра шприца. За нормальный общий захват РФП принимался интервал от 1 до 2%.

Ультразвуковое исследование проводилось на аппарате Phillips EnVisor c использованием линейного датчика с частотой 7,5 МГц в В-режиме, в режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) и спектрального допплера. Объем доли рассчитывался по формуле Д х Ш х В х 0,479, где Д,Ш и В – длина, ширина и высота доли соответственно. Общий объем определялся суммированием объемов долей. В В-режиме учитывалось количество, диаметр, эхогенность очаговых образований, наличие гипоэхогенного ободка, жидкостных включений. При оценке перфузии железы в режиме ЦДК настройка порога цветовой шкалы устанавливалась на ±10 см/с. Для оценки степени васкуляризации паренхимы принималась следующая шкала: 0-степень – соответствовала сниженной перфузии, 1-степень – перфузии обычной (неизмененной) железы, 2-степень -умеренное повышение перфузии и 3-степень значительное повышение перфузии. При оценке степени васкуляризации узлов выделялись следующие типы: I-тип -аваскулярный узел, II-тип – перинодулярный кровоток, III-тип -интранодулярный кровоток, IV-тип – кровоток смешанного типа, устанавливающийся в случае наличия элементов пери- и интранодулярного кровотока. При использовании спектрального допплера измерения проводились в

верхних и нижних щитовидных артериях с обеих сторон, определялись следующие показатели: пиковая систолическая скорость кровотока (Vps); конечная диастолическая скорость (Ved); индекс резистентности (RI); средняя, усредненная по времени скорость кровотока (TAV); объемный кровоток (Vvol). Измерялись диаметры артерий.

Статистический анализ данных проводился при помощи пакета прикладных программ STATISTICA 6.0. Для сравнения связанных выборок использовали критерий Вилкоксона, сравнение независимых выборок производилось при помощи критерия Манна-Уитни (U-критерий). Для определения зависимостей рассчитывался коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Данные в тексте и таблицах представлены в виде Me (25; 75) – (Me – медиана; 1-й и 3-й квартили). Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

В исследование были включены 38 пациентов с диагнозом функциональная автономия в стадии декомпенсации. Общая характеристика пациентов представлена в табл. 1. Следует обратить внимание на то, что основная масса пациентов принадлежит к средней и старшей возрастной группе, а также отмечается значительное преобладание многоузлового зоба (76,7%) над моноузловым (26,3%). Кроме того, необходимо отметить, что практически у всех исследуемых объем ЩЖ превышал нормативный показатель. Исходя из концепции формирования ФА, полученные данные вполне объяснимы: при йодном дефиците, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы — формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, в результате чего получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой зоб. В отдельных, активно делящихся тироцитах, накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение

приобретают активирующие мутации рецептора ТТГ, формируя автономию. Очевидно, что весь этот процесс занимает десятилетия. Отсюда следствие: узловой и многоузловой зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста и сопровождается увеличением ЩЖ.

При визуальном анализе сцинтиграмм выявлялись один или несколько очагов гиперфиксации изотопа («горячие узлы»), как правило, округлой формы (рис. 1). Следует отметить, что, несмотря на преобладание многоузлового зоба по результатам ультразвукового исследования, автономным, в большинстве случаев оказывался только один очаг (78,9%). Диссеминированной формы ФА не выявлено ни в одном случае. Визуализация паренхимы, окружающей «горячие» узлы во всех наблюдения была, как правило, значительно снижена, вплоть до полного отсутствия.

Количественные характеристики захвата выглядели следующим образом: общий захват Тс – 2,2 (1,6; 3,0)%, захват изотопа «горячими» очагами составлял 1,7 (1,1; 2,7)%, доля захвата автономных узлов от общего накопление железы -79,5 (58; 86,5)%, отношение накопления очага гиперфиксации изотопа к захвату паренхимы составило 4,6 (4; 5,7). Несмотря на значительную вариацию общего захвата Тс (от 1,2% до 8,7%), подавляющая доля включения изотопа принадлежит именно очагу гиперфиксации, паренхима же фиксирует изотоп примерно в 5 раз меньше, что вполне объяснимо с позиции патогенеза ФА. Раздельно исследуя группы с субклиническим и манифестным тиреотоксикозом, значимых различий количественных показателей изотопа выявлено не было.

При оценке ультразвуковых изображений ЩЖ в В-режиме оценивались только показатели автономно функционирующих узлов. Диаметр узла составил 3,2 (2,8; 3,9)см, объем автономно функционирующей ткани – 20 (16,9; 23,2)см3. Следует выделить, что диаметр одиночного узла способного вызвать тиреотоксикоз всегда превышал 3см, а общий объем автономно функционирующей ткани превышал 15см3. Большинство автономных очагов были гипоэхогенными (53,2%) или

гетерогенными с преобладанием гипоэхогенного компонента (28,1%), реже наблюдалась эхогенность сопоставимая с окружающими тканями (18,8%), гиперэхогенных узлов с повышенным захватом изотопа не выявлено ни в одном наблюдении. Наличие гипоэхогенного ободка регистрировалось в 38,9% наблюдений, жидкостные включения выявлены в 28,1% наблюдений. Интактная паренхима во всех наблюдениях была нормальной эхогенности, гомогенная. Важным является тот факт, что при наличии у пациента конгломератного зоба с узлами сливного характера достоверно определить какой именно узел является источником автономии (по известным результатам сцинтиграфии) практически не представлялось возможным.

В режиме ЦДК во всех автономных узлах выявлялся III и IV (рис. 2) тип кровотока (61% и 39% соответственно), то есть во всех случаях присутствовали элементы интранодулярной перфузии. Однако, при многоузловом зобе в 29% отмечались элементы интранодулярного кровотока (III и IV тип) и в узлах без автономной активности по данным сцинтиграфии.

Кровоснабжение паренхимы (рис. 3) в большинстве случаев было нормальным (1-степень – 14%) или сниженным (0-степень – 83%) и лишь в одном наблюдении перфузия была умеренно повышенной (2-степень). Следует отметить, что при относительно низком кровотоке паренхимы, выявлялись 1-2 крупных сосуда с преобладанием венозного спектра, распространяющимися в направлении к автономным узлам (рис. 4). Кроме того, как указывалось ранее, при наличии у пациента конгломератного зоба даже с учетом ЦДК достоверно определить расположение гиперфункционирующего очага не представлялось возможным.

В табл. 2 представлены основные скоростные характеристики кровотока в щитовидных артериях отражающие перфузию у пациентов с одиночным автономным узлом, расположенным в одной из долей в сравнении с кровотоком контрлатеральной доли. Учитывая, что во всех наблюдениях значимых различий параметров кровотока между верхней и нижней щитовидной артерии для

конкретной доли выявлено не было, средние значения данных показателей рассчитаны из объединенных выборок для каждой доли. Кроме того, для более удобного применения показателей в практической деятельности отдельно скомпонована выборка (Урвтах) из максимальных значений пиковых систолических скоростей кровотока для каждой доли железы.

Статистически значимые различия между кровотоком на стороне гиперфункционирующего узла и перфузией контрлатеральной доли получены по показателям ТАУ, Урв, ууо1 и Урвтах. По выборкам характеризующим индекс резистентности и диаметр артерий значимых различий не выявлено. Асимметрия кровотока по показателю Урвтах составила 61%.

Корреляционный анализ выявил умеренную положительную зависимость общего захвата изотопа и доли захвата Тс очагом от общего накопления железы с уровнем тироксина (г3=0,57; р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Key words: thyroid gland, functional autonomy, ultrasound examination, dopplerography.

1. Бекетт Г. Оценка функции щитовидной железы и референсные пределы // КЭТ 2006. – №5. – С. 56-60.

2. Радионуклидная диагностика для практических врачей / под ред. Ю.Б. Лишманова, В.И. Чернова. – Томск: STT, 2004. – C. 294-308.

3. Фадеев В.В. Диагностика и лечение токсического зоба // Рус. мед. журн. – 2002. – Т. 10, № 11. – C. 36-42.

4. Bahre M., Hilgers R., Lindemann C. Physiologicalaspects of the thyroid trapping function and its suppression in iodine deficiency using Tc99m-pertechnetate // Acta Endocrinological 1987. – Vol. 115. – P. 175-182.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector