Функции поджелудочной железы

Функции поджелудочной железы разнообразны. И если она работает правильно, то и работа всего организма происходит слаженно. Но если только в ней активизируются нехарактерные для нее процессы, приводящие к снижению ее функциональности, страдают практически все внутренние органы и системы. Почему так происходит? И какую функцию выполняет поджелудочная железа, что от нее зависит работа всего организма? Сейчас вы все узнаете.

Экзокринные функции

Говоря о том, какова функция поджелудочной железы в человеческом организме, то первым делом необходимо сказать о прямом ее участии в процессах пищеварения. Именно она занимается синтезом пищеварительных ферментов, обеспечивающих нормальное расщепление и усвоение главных компонентов любой пищи, в роли которых выступают углеводы, белки и жиры. За это отвечает внешнесекреторная функция поджелудочной (также именуется как эндокринная и экскреторная), которая проявляется в виде выработки панкреатического сока, выброс которого производится в 12-перстную кишку. Здесь и осуществляется переваривание фрагментов пищи.

Однако в этом процессе панкреатическому соку также помогает желчь печени, выброс которой тоже осуществляется в 12-перстную кишку. Соединяясь между собой, желчь и панкреатический сок создают мощное «оружие», которым и «разбивают» фрагменты пищи на более мелкие соединения, продвигая их в кишечник. И только здесь происходит отбор – полезные вещества всасываются в кровь, а ненужные выводятся из организма естественным образом – путем дефекации.

В составе панкреатического сока присутствует сразу несколько пищеварительных ферментов:

  • липаза, способствующая расщеплению крупных жировых конгломератов,
  • лактаза, инвертаза, мальтаза и амилаза, обеспечивающие переработку поступающей с пищей глюкозы,
  • трипсин, ответственный за расщепление и усвоение белков.

И рассказывая о том, как работает поджелудочная железа, нужно отметить, что выработка данных пищеварительных ферментов и панкреатического сока активизируется сразу же после того, как пища или напитки попадают в желудок. Сам процесс переваривания занимает от 7 до 12 часов, в зависимости от «тяжести» употребляемых человеком продуктов (белки расщепляются дольше всего).

Синтез пищеварительных ферментов напрямую зависит от состава пищи. В том случае, если в ней находится много белка, то поджелудочная «распознает» это и начинает активно вырабатывать трипсин. Когда же в пище преобладает жир – липазу, углеводы – лактозу, мальтазу, амилазу и инвертазу.


Экзокринные и эндокринные части поджелудочной

Экзокринная функция поджелудочной железы имеет перед собой очень сложную задачу – ей необходимо не только заниматься продуцированием панкреатического сока и пищеварительных ферментов, но и следить также, чтобы их количество соответствовало качеству потребляемой человеком пищи. Таким образом, железа обеспечивает не только нормальное расщепление и усвоение пищи, но и собственную защиту. Ведь если она будет сохранять баланс между объемом вырабатываемого панкреатического сока и употребляемой пищей, то пищеварительные ферменты будут полностью утилизированы.

Если же количество панкреатического сока и ферментов будет превышать то количества, которое необходимо для расщепления пищи, они не будут израсходованы полностью и будут сохраняться в тканях поджелудочной, переваривая ее собственные клетки и провоцируя развитие панкреатита. А это довольно серьезное заболевание, которое трудно поддается лечению.

Поэтому так важно, чтобы поджелудочная сохраняла равновесие между синтезом ферментов и качеством пищи. Так как если этого не будет, возникают серьезные риски возникновения в ней патологических процессов. И чтобы помочь железе правильно функционировать, человек должен постоянно следить за питанием и вести здоровый образ жизни, отказавшись от вредных привычек. Ведь именно эти факторы в 90% случаев являются провокаторами развития большинства болезней поджелудочной железы.

Эндокринные функции

Внутрисекреторные функции поджелудочной железы не могут происходить без особых веществ – гормонов, продуцированием которых также занимается этот орган. Данная функция именуется эндокринной (внутренняя секреторная функция) и ее активизация также во многом зависит от пищи, которую ест человек в течение всего дня. Однако нужно отметить, что гормоны, которые синтезирует железа, не попадают в органы пищеварения. Их выброс производится в кровь, где и отмечается гуморальная регуляция организма на них.


Клетки, синтезирующие гормоны находятся внутри островков Лангерганса

Эндокринная функция поджелудочной железы выполняется посредством специальных клеток, численность которых не превышает 2% от всего тела органа. Эти клетки образуют скопления, которые в медицине именуются островками Лангерганса.

Существует всего 5 видов клеток, отвечающих за выработку гормонов:

Строение поджелудочной железы

  • альфа-клетки – осуществляют секрецию глюкагона,
  • бета-клетки – вырабатывают инсулин,
  • дельта-клетки – продуцируют соматостатин,
  • Д1-клетки – обеспечивают человеческий организм вазоактивными интестинальными полипептидами,
  • РР-клетки – синтезируют панкреатический полипептид.

Без этих гормонов работа поджелудочной железы и обменные процессы в организме не могут происходить нормально. Ведь именно они регулируют обмен веществ, а также поддерживают работу почек, кишечника, печени и 12-перстной кишки.

Наиболее известным среди далеких от медицины людей является гормон инсулин. Его выделение в кровь обеспечивает нормализацию уровня глюкозы в крови. Он связывается с молекулами глюкозы, разбивает их на более мелкие структуры и поставляет в клетки и ткани организма, тем самым насыщая их энергией. Если работа бета-клеток нарушается, формируется недостаточность инсулина, которая приводит к увеличению концентрации микрокристалликов сахара в крови и является провокатором развития сахарного диабета и резкого снижения веса. Ведь вместо того чтобы растрачивать энергию, которую клеткам предоставил инсулин, они начинают использовать в качестве топлива жир, что приводит к дистрофии жировой ткани.

Эндокринная функция поджелудочной железы играет очень важную роль в человеческом организме. Несмотря на то что ее выполнением занимается небольшое количество клеток, без нее не могут происходить ни одни процессы в организме. Так как внутрисекреторная функция проявляется в гуморальном управлении, которое является эволюционным ранним способ управления организма. Поджелудочная синтезирует гормоны, выбрасывает их в кровь и обеспечивает гормональное равновесие. В результате этого регулируется работа всех внутренних органов и систем.

Связь функциональности поджелудочной железы с ее расположением

Поджелудочная железа представляет собой уникальный орган, выполняющий несколько функций в человеческом организме, которые, на первый взгляд, вообще не имеют логической связи между собой. Такое явление ученые воспринимают как следствие эволюции функций и органов. У некоторых видов позвоночных животных эти функции выполняют сразу несколько внутренних органов. Но у некоторых видов, в том числе и у человека, пищеварительные и эндокринные функции концентрируются в одном – в поджелудочной.


Строение поджелудочной железы

Несмотря на то что функции поджелудочной железы в организме человека разнообразны, основной принято считать пищеварительную функцию. Особенность расположения размещения поджелудочной актуален для системы пищеварения. Ведь очень важно, чтобы пищеварительные ферменты, вырабатывающиеся этим органом, как можно быстрее поступали в 12-перстную кишку, так как активизация их функций возникает сразу же после синтеза. В этот же орган должна поставлять желчь, которую вырабатывает печень.

Поджелудочная железа у человека располагается в так называемой петле, которая формируется желудком и 12-перстной кишкой. С правой стороны от желудка находится печень. Эти органы соединяются между собой особыми протоками, по которым и производится транспортировка желчи и панкреатического сока в 12-перстную кишку.

Функции, за которые отвечает поджелудочная, и ее строение взаимосвязаны между собой. И чтобы пищеварительные ферменты быстрее проникали в 12-перстную кишку, головка железы располагается недалеко от этого органа. А другие части поджелудочной, которые не выполняют пищеварительные функции, привязаны к ее головке и располагаются с левой стороны.

Поджелудочная железа в организме человека является самой большой железой и объединяет в себе сразу несколько функций и структур. И если отвечать на вопрос, что же делает этот орган и какова его функциональность, то за этим последует очень длинный ответ, который сведется к одной простой фразе – участвует в синтезе пищеварительных ферментов и гормонов, необходимых для секреторного управления деятельности всего организма.

Факторы, негативно влияющие на работу органа

Работа поджелудочной железы сложна, и далекому от медицины человеку ее трудно понять. Но каждый должен иметь четкое представление о том, что этот орган является очень уязвимым, ведь именно на него возлагается много функций, и он часто подвергается перегрузкам, в результате чего его работа выходит из строя и восстановить ее становится практически невозможным.


Отличие здоровой поджелудочной от больной

Наиболее распространенной патологией поджелудочной, диагностируемой у многих людей, является панкреатит. При его развитии отмечается гипофункция железы, при которой снижается выработка пищеварительных ферментов и нарушается процесс переваривания пищи. Это влечет за собой повышение нагрузки на железу, так как она старается компенсировать нехватку ферментов, усиливая свою работу. А это, в свою очередь, провоцирует в ней воспалительные процессы, приводящие к отечности паренхимы и сужению протоков, по которым происходит выброс панкреатического сока.

В результате этого ферменты начинают скапливаться внутри поджелудочной, начиная переваривать ее клетки, что проявляется мучительными острыми болями в эпигастральной области, рвотой и сильной тошнотой. Когда происходит нарушение целостности клеток железы, они отмирают, что становится причиной возникновения некроза, который считается одним из самых опасных недугов, развитие которого часто заканчивается летальным исходом.

При панкреатите человек не всегда испытывает мучительные боли. Возникают они только при остром течении болезни или при обострении хронических патологических процессов. И в первом, и во втором случае основными провокаторами активизации патологии являются:

  • неправильное питание,
  • пассивный образ жизни,
  • курение,
  • злоупотребление алкогольными напитками,
  • частые стрессы,
  • хроническая усталость,
  • длительный прием медикаментозных средств,
  • травмы поджелудочной,
  • другие заболевания железы.


Неправильное питание является главным фактором, провоцирующим патологии поджелудочной

Также спровоцировать развитие панкреатита могут условия, в которых работают люди. Речь сейчас идет о предприятиях, чья основная деятельность связана с постоянным контактом с вредными газами или химическими веществами. У людей, работающих на таких предприятиях, риски развития панкреатита, даже при условии правильного питания и отсутствия вредных привычек, возрастают в несколько раз.

Что касается других патологий поджелудочной железы, которые также являются провокаторами панкреатита и нарушения функциональности органа, то среди них наиболее распространенными являются:

  • киста,
  • онкология,
  • панкреонекроз,
  • холецистит,
  • сахарный диабет и т.д.
Читать еще:  Перегиб желчного пузыря у ребенка

Помните, что функциональность поджелудочной и ваше здоровье зависят только от вас. Если следовать правильному питанию, вести здоровый образ жизни и избегать стрессовых ситуаций, можно легко предотвратить развитие патологий этого органа.

Эндокринная функция поджелудочной железы и роль ее в регуляции обмена веществ.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена группами «светлых» клеток », расположенных среди экзокринной ткани, которые называются островками поджелудочной железы, или островками Лангерганса. В островках поджелудочной железы выделяют три основных типа клеток (бета-, альфа-и дельта). Гормоны островков поджелудочной железы. В бета-клетках синтезируется гормон инсулин (в форме проинсулина), в альфа-клетках – глюкагон, в дельта-клетках – соматостатин

Инсулин участвует в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена. Под его воздействием уменьшается концентрация сахара в крови – возникает гипогликемия. инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетки. Он также участвует в регуляции жирового обмена, способствуя образованию высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена (липогенеза), а также усиливая способность жировой ткани и клеток печени к захвату свободных жирных кислот и накопление их в форме триглицеридов (липидогенез).

Глюкагон усиливает гликогенолиз в печени и повышает уровень глюкозы в крови за счет активации цАМФ. Глюкагон ускоряет окисление жирных кислот в печени.

Соматотропин тормозит секрецию инсулина.

На образование глюкагона в альфа-клетках влияют и соматотропин аденогипофиза, который повышает активность альфа-клеток. Соматостатин, наоборот, тормозит образование и выделение глюкагона.

Главной функцией гормонов поджелудочной железы является регуляция обмена углеводов, при этом они поддерживают уровень глюкозы в крови на оптимальном для организма уровне. Вырабатываются гормоны островко-вым аппаратом поджелудочной железы, локализующимся преимущественно в ее хвостовой части. Основную массу островков Лангерганса (около 60 %) составляют Р-клетки, которые секретиру-ют инсулин. Примерно 25 % общего количества клеток островкового аппарата приходится на долю а-клеток, секрети-рующих глюкагон. Дельта-клетки, которых примерно 10 %, секретируют сома-тостатин. Клетки РР, которых в железе немного, секретируют гормон неясной функции, называемый панкреатическим полипептидом; G-клетки (их количество менее 5 % вместе с РР-клетками) продуцируют гастрин.

Функции инсулина. В крови инсулин циркулирует, в основном, в свободном виде, его период полужизни составляет примерно 6 мин. Инсулин принимает участие в регуляции углеводного, белкового и жирового обмена, стимулируя гликогенез (особенно в печени) и повышая проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот. Стимулирует синтез белков на фоне угнетения их распада, а также торможение глюконеогенеза. Инсулин способствует образованию жирных кислот (липогенез) из продуктов углеводного обмена, а также тормозит мобилизацию жира из жировой ткани (липолиз). Рецепторы инсулина расположены на мембране клетки-мишени — гормон не проникает в клетку.

Главным регулятором секреции инсулина является концентрация глюкозы в крови (рис. 8.6). Гипергликемия ведет к увеличению его секреции, гипогликемия — к уменьшению. Глюкоза стимулирует и секрецию инсулина за счет непосредственного воздействия на бетта-клетки островков Лангерганса, при этом ионы Са2+ запускают высвобождение инсулина.

Нервная регуляция осуществляется рефлекторно, при действии глюкозы на хеморецепторы каротидного синуса и возбуждения их, а также под действием глюкозы на глюкорецепторы гипоталамуса. Блуждающий нерв усиливает образование инсулина, что ведет к снижению уровня глюкозы в крови, в результате увеличения потребления его клетками и увеличение гликогенеза. Симпатический нерв, напротив, тормозит образование инсулина, увеличивая содержание глюкозы в крови.

Влияния гормонов. Стимулируют образование инсулина гормоны сомато-тропин, посредством соматомединов, секретин и холецистокинин-панкрео-зимин, простагландин Е за счет повышения аденилатциклазной активности бетта-клеток поджелудочной железы. СТГ, напротив, тормозит образование инсулина, действуя непосредственно на бетта-клетки островков Лангерганса. Соматостатин образуется в ядрах гипоталамуса, а также в клетках других тканей организма, в дельта-клетках островков Лан-герганса. Здесь он действует на бетта-клетки паракринным путем.

Разрушается инсулин инсу-линазой, наибольшее количество которой содержится в печени (меньше в почках и скелетных мышцах, мало в других тканях организма).

Функции глюкагона. Как указывалось выше, глюкагон — полипептид, синтезируемый альфа-клетками островков Лангерганса, является антагонистом инсулина. Гл ю к а г о н повышает содержание глюкозы в крови с помощью гликогенолиза в печени, он и инсулин поддерживают оптимальную концентрацию глюкозы в крови и снабжение ею клеток организма, что особенно важно для ЦНС развивающегося организма.

При связывании глюкагона с рецепторами в клетках печени увеличивается активность фермента аденилатцикла-зы и концентрация внутриклеточного цАМФ, что способствует процессу гли-

когенолиза, т.е. превращения гликогена в глюкозу. Активность глюкагона плода к моменту рождения соответствует таковой у взрослого человека, но в первые три дня жизни она снижается, а затем нормализуется. Гипофункция островко-вых клеток ведет к нарушению роста и умственного развития ребенка.

Регуляция образования глюкагона (рис. 8.7). При повышении содержания глюкозы в крови происходит торможение образования и секреции глюкагона, а при его понижении — увеличение. Высокие концентрации аминокислот в крови стимулируют секрецию инсулина и глюкагона. Взаимодействие инсулина и глюкагона стабилизирует концентрацию глюкозы в крови, при этом глюкагон стимулирует глюконеоге-нез и гликогенез, защищает организм от снижения содержания глюкозы в крови в результате действия инсулина. Гормон роста (СТГ) посредством соматомеди-нов повышает активность альфа-клеток и они больше продуцируют глюкагона. Соматостатин, секретируемый дельта-клетками островкового аппарата поджелудочной железы, тормозит образование и секрецию глюкагона и инсулина.

Соматостатин — третий из основных гормонов поджелудочной железы. Он накапливается в дельта-клетках несколько позднее, чем инсулин и глюкагон. Пока нет убедительных доказательств существенных различий в концентрации соматостатина у детей раннего возраста и у взрослых. Однако приводимые данные о диапазоне колебаний этого гормона — для новорожденных 70—190 пг/мл, для грудных детей 55-186 пг/мл, а для взрослых 20—150 пг/мл — свидетельствуют о том, что минимальные его уровни с возрастом явно снижаются.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1) α-клетки, в которых происходит выработка глюкагона;

2) β-клетки, вырабатывающие инсулин;

3) δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4) G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5) ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

β-Клетки составляют большую часть островкового аппарата поджелудочной железы (примерно 60%). Они продуцируют инсулин, который влияет на все виды обмена веществ, но, прежде всего, снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Таким образом, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием соматотропина может происходить только при условии достаточной концентрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического субстрата, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Поскольку глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гипергликемии тормозится ее реабсорбция в почках и возникает глюкозурия. Вследствие того что глюкоза является осмотически активным соединением, в составе мочи возрастает также количество воды, что приводит к увеличению диуреза (полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глюкозы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипогликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной обратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наоборот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсулина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показано, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нервами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

α-Клетки, составляющие примерно 25% островковой ткани, вырабатывают глюкагон, действие которого приводит к гипергликемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Таким образом, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установлено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются антагонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергликемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа – это орган пищеварительной системы, обеспечивающий переваривание питательных веществ – жиров, белков, углеводов. Вместе с тем, поджелудочная железа – это орган эндокринной системы. Она секретирует в кровь гормоны, регулирующие все виды обмена веществ. Таким образом, поджелудочная железа выполняет две функции – эндокринную и экзокринную.

Читать еще:  14 лучших препаратов для печени - Рейтинг 2020

Эндокринная функция поджелудочной железы

Поджелудочная железа секретирует в кровь пять гормонов, регулирующих в основном углеводный обмен. Эндокринная часть поджелудочной железы составляет не более 2% от всей массы органа. Она представлена островками Лангерганса – скоплениями клеток, которые находятся в окружении паренхимы поджелудочной железы.

Большинство островков Лангерганса сосредоточены в хвосте органа. По этой причине поражение хвоста поджелудочной железы воспалительным процессом часто приводит к недостаточности эндокринной функции органа. В островках Лангерганса находятся клетки разных типов, секретирующие разные гормоны. Больше всего в них содержится бета-клеток, вырабатывающих инсулин.

Функции гормонов поджелудочной железы

Поджелудочная железа вырабатывает пять гормонов. Два из них существенно влияют на обмен веществ. Это инсулин и глюкагон. Другие гомоны имеют меньшее значение для регуляции метаболизма, либо секретируются поджелудочной железой в малых количествах.

Инсулин Анаболический гормон, основной функцией которого является транспорт сахара в клетки организма. Он снижает уровень глюкозы в крови за счет:

  • изменения проницаемости клеточных мембран для глюкозы
  • активации ферментов, обеспечивающих расщепление глюкозы
  • стимуляции превращения глюкозы в гликоген
  • стимуляции превращения глюкозы в жир
  • угнетения образования глюкозы в печени

Другие функции инсулина

  • стимулирует синтез белков и жиров
  • препятствует расщеплению триглицеридов, гликогена и белков

Глюкагон Принимает важнейшее участие в углеводном обмене. Основная функция этого гормона поджелудочной железы – стимуляция гликогенолиза (процесс расщепления гликогена, в процессе которого в кровь выделяется глюкоза).

Кроме того, глюкагон:

  • активирует процесс образования глюкозы в печени
  • стимулирует расщепление жира
  • стимулирует синтез кетоновых тел

Физиологическое действие глюкагона:

  • повышает артериальное давление и частоту пульса
  • повышает силу сердечных сокращений
  • способствует расслаблению гладкой мускулатуры
  • усиливает кровоснабжение мышц
  • повышает секрецию адреналина и других катехоламинов

Соматостатин Вырабатывается не только в поджелудочной железе, но и в гипоталамусе. Его единственная функция – это подавление секреции других биологически активных веществ:

  • серотонина
  • соматотропина
  • тиреотропного гормона
  • инсулина
  • глюкагона

Вазоактивный интестинальный пептид Стимулирует перистальтику кишечника, увеличивает приток крови к органам ЖКТ, угнетает выработку соляной кислоты, усиливает выработку пепсиногена в желудке.

Панкреатический полипептид Стимулирует желудочную секрецию. Подавляет внешнесекреторную функцию ПЖ.

Физиологическое действие глюкагона поджелудочной железы

Экзокринная функция ПЖ заключается в секреции панкреатического сока. По системе протоков он попадает в двенадцатиперстную кишку, где участвует в процессе пищеварения. Секрет поджелудочной железы содержит:

  • ферменты – расщепляют питательные вещества, поступающие в кишечник с едой
  • ионы бикарбоната – ощелачивают желудочный сок, поступающий в двенадцатиперстную кишку из желудка

Регуляция экзокринной функции поджелудочной железы осуществляется гормонами, которые вырабатываются в желудке и кишечнике:

  • холецистокинин
  • секретин
  • гастрин

Все эти вещества угнетают активность поджелудочной железы. Они вырабатываются в ответ на растяжение стенок желудка и кишечника. Их секрецию стимулирует панкреатический сок, попадающий в двенадцатиперстную кишку после приема пищи.

Функции ферментов поджелудочной железы

ПЖ вырабатывает ферменты, которые переваривают все виды питательных веществ – углеводы, белки и жиры.

1. Протеазы Ферменты, расщепляющие белки. Учитывая, что разновидностей протеинов много, поджелудочная железа вырабатывает несколько видов протеолитических ферментов:

  • химотрипсин
  • эластаза
  • трипсин
  • карбоксипептидаза

2. Липаза Этот фермент расщепляет жиры.

3. Амилаза Фермент, расщепляющий полисахариды (сложные углеводы).

4. Нуклеазы Несколько видов ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК).

Нарушение функции поджелудочной железы

Некоторые болезни поджелудочной железы сопровождаются нарушением функции этого органа. Чаще всего это происходит при остром или хроническом панкреатите, когда вследствие воспалительного процесса уничтожается большая часть паренхимы поджелудочной железы. Экзокринная функция со временем нарушается у большинства больных хроническим панкреатитом. Эндокринная – приблизительно у четверти пациентов.

Нарушение экзокринной функции сопровождается расстройством пищеварения и диспепсическими симптомами. Для этого состояния характерны следующие признаки:

  • полифекалия
  • частый и жидкий стул
  • наличие жира в кале
  • вздутие кишечника
  • похудение

При нарушении эндокринной функции поджелудочной железы обычно развивается сахарный диабет. Он протекает легче, чем классический диабет первого типа, так как не все бета-клетки островков Лангерганса уничтожаются. Тем не менее, через несколько лет от начала заболевания у пациента обычно возникает потребность в инъекциях инсулина. Иногда удается нормализовать уровень глюкозы в крови при помощи диеты и сахароснижающих препаратов.

Эндокринные функции поджелудочной железы

Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Лангергансаи составляющие всего 1-2 % массы поджелудочной железы.

Основная масса железы — это экзокринный орган, обра­зующий панкреатический пищеварительный сок.
Количество остров­ков в железе взрослого человека очень велико и составляет от 200 тысяч до полутора миллионов.

В островках лангергаса различают три типа клеток, продуцирующих гормоны:

а) альфа-клетки образуют глюкагон,
б) бета-клетки — инсулин,
в) дельта-клетки — соматостатин.

Кровоснабжение островков более выражено, чем основной паренхимы железы.

Иннервация осуществляется постганлионарными симпати­ческими и парасимпатическими нервами, причем среди клеток островков расположены нервные клетки, образующие нейроинсулярные комплексы.

Регулятор секре­ции инсулина

Регуляция секреции гормонов клеток островков, как и их эффекты, взаимосвязана, что позволяет рассматривать островковый аппарат как своеобразный «мини-орган» (рис. 5.2.)

Рис.5.2. Функциональная организация островков Лангерганса как «мини-органа».
Сплошные линии — стимуляция, штриховые линии — ингибированиe.

Основным регулятором секре­ции инсулина является д-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета-клетках специфическую аденилатциклазу и пул (фонд) цАМФ. Через этот посредник глюкоза стимулирует выброс инсулина в кровь из специфических секреторных гранул. Усиливает ответ бета-клеток на действие глюкозы гормон 12-перстной кишки — желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический независимый от глюкозы пул цАМФ, стимулируют секрецию инсулина ионы Са ++ .
В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и вегетатив­ная нервная система. Блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и норадреналин через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют выброс глюкагона.
Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта-клеток островков — соматостатин. Этот гор­мон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Образование в поджелудочной железе и кишечнике пептидов, аналогичных мозговым, например, соматостатина, является веским аргументом в пользу взгляда о существовании в организме единой APUD-системы.
Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта (ЖИП. гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин) и при уменьшении в крови ионов Са ++ . Подавляют секрецию глюкагона инсулин, сома­тостатин, глюкоза крови и Са ++ . Клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гормоны, являются своеобразными «приборами ранне­го оповещения» клеток панкреатических островков о поступлении пищевых веществ в организм, требующих для утилизации и распред­еления участия панкреатических гормонов Эта функциональная вза­имосвязь нашла отражение в термине «гастро-энтеро-панкреатическая система».

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена вешеств, он способствует анаболическим процессам, увеличивая синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина). Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяются на четыре группы: очень быстрые (через несколько секунд) — ги­перполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов, по­вышение проницаемости для глюкозы, активация Na-K-АТФазы, входа К и откачивания Na, подавления Са-насоса и задержка Са ++ ; быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и уси­ливающих анаболические процессы; медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение аминокислот, изме­нение синтеза РНК и белков-ферментов; очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Действие инсулина на углеводный обмен проявляется:

1) повыше­нием проницаемости мембран в мышцах и жировой ткани для глю­козы,
2) активацией утилизации глюкозы клетками,
3) усилением процессов фосфорилирования;
4) подавлением распада и стимуля­цией синтеза гликогена;
5) угнетением глюконеогенеза;
6) актива­цией процессов гликолиза;
7) гипогликемией.

Действие инсулина на белковый обмен состоит в:

1) повышении проницаемости мембран для аминокислот;
2) усилении синтеза иРНК;
3) активации в печени синтеза аминокислот;
4) повышении синтеза и подавлении распада белков.

Основные эффекты инсулина на липидный обмен:

1) стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы;
2) стимуляция син­теза триглицеридов;
3) подавление распада жира;
4) активация окис­ления кетоновых тел в печени.

Столь широкий спектр метаболических эффектов свидетельствует о том, что инсулин необходим для осуществления функционирова­ния всех тканей, органов и физиологических систем, реализации эмоциональных и поведенческих актов, поддержания гомеостазиса, осуществления механизмов приспособления и зашиты от неблаго­приятных факторов среды.

Недостаток инсулина (относительный дефицит по сравнению с уровнем контринсулярных гормонов, прежде всего, глюкагона) ведет к сахарному диабету. Избыток инсулина вызываетгипогликемию с резкими нарушениями функций центральной нервной системы, ис­пользующей глюкозу как основной источник энергии независимо от инсулина.

Физиологические эффекты глюкагона

Глюкагон яв­ляется мощным контринсулярным гормоном и его эффекты реализу­ются в тканях через систему вторичного посредника аденилатциклаза-цАМФ. В отличие от инсулина, глюкагон повышает уровень сахара в крови, в связи с чем его называютгипергликемическим гормоном.

Основные эффекты глюкагона проявляются в следующих сдвигах ме­таболизма:

1) активация гликогенолиза в печени и мышцах;
2) акти­вация глюконеогенеза;
3) активация липолиза и подавление синтеза жира;
4) повышение синтеза кетоновых тел в печени и угнетение их окисления;
5) стимуляция катаболизма белков в тканях, прежде всего в печени, и увеличение синтеза мочевины.

| следующая лекция ==>
Moderato e grazioso Л. Бетховен. Соната № 18, ч. III | ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГОРМОНОВ И ИХ ПРЕВРАЩЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ

Дата добавления: 2018-09-24 ; просмотров: 584 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Эндокринная функция поджелудочной железы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Читать еще:  Зеленый чай при панкреатите: кому можно, запреты, особенности

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Поджелудочная железа расположена на задней стенке брюшной полости, позади желудка, на уровне L1-L2 и простирается от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина ее составляет около 15 см, масса – около 100 г. В поджелудочной железе различают головку, располагающуюся в дуге двенадцатиперстной кишки, тело и хвост, достигающий ворот селезенки и лежащий ретроперитонеально. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется селезеночной и верхней мезентериальной артерией. Венозная кровь поступает в селезеночную и верхнюю мезентериальную вены. Иннервируется поджелудочная железа симпатическими и парасимпатическими нервами, терминальные волокна которых контактируют с клеточной мембраной островковых клеток.

Поджелудочная железа обладает экзокринной и эндокринной функцией. Последняя осуществляется островками Лангерганса, которые составляют около 1-3 % массы железы (от 1 до 1,5 млн). Диаметр каждого – около 150 мкм. В одном островке содержится от 80 до 200 клеток. Различают несколько их видов по способности секретировать полипептидные гормоны. А-клетки продуцируют глюкагон, В-клетки – инсулин, D-клетки – соматостатин. Обнаружен еще ряд островковых клеток, которые предположительно могут продуцировать вазоактивный интерстициальный полипептид (ВИП), гастроинтестинальный пептид (ГИП) и панкреатический полипептид. В-клетки локализуются в центре островка, а остальные – по его периферии. Основную массу – 60 % клеток – составляют В-клетки, 25 % – А-клетки, 10 % – D-клетки, остальные – 5 % массы.

Инсулин образуется в В-клетках из его предшественника – проинсулина, который синтезируется на рибосомах грубой эндоплазматической сети. Проинсулин состоит из 3 пептидных цепей (А, В и С). А- и В-цепочки соединены дисульфидными мостиками, С-пептид связывает А- и В-цепи. Молекулярная масса проинсулина – 9000 дальтон. Синтезированный проинсулин поступает в аппарат Гольджи, где под влиянием протеолитических ферментов расщепляется на молекулу С-пептида с молекулярной массой 3000 дальтон и молекулу инсулина с молекулярной массой 6000 дальтон. А-цепь инсулина состоит из 21 аминокислотного остатка, В-цепь – из 30, а С-пептид – из 27-33. Предшественником проинсулина в процессе его биосинтеза является препроинсулин, который отличается от первого наличием еще одной пептидной цепочки, состоящей из 23 аминокислот и присоединяющейся к свободному концу В-цепи. Молекулярная масса препроинсулина – 11 500 дальтон. Он быстро превращается в проинсулин на полисомах. Из аппарата Гольджи (пластинчатый комплекс) инсулин, С-пептид и частично проинсулин поступают в везикулы, где первый связывается с цинком и депонируется в кристаллическом состоянии. Под влиянием различных стимулов везикулы продвигаются к цитоплазматической мембране и путем эмиоцитоза освобождают инсулин в растворенном виде в прекапиллярное пространство.

Самый мощный стимулятор его секреции – глюкоза, которая взаимодействует с рецепторами цитоплазматическои мембраны. Ответ инсулина на ее воздействие является двухфазным: первая фаза – быстрая – соответствует выбросу запасов синтезированного инсулина (1-й пул), вторая – медленная – характеризует скорость его синтеза (2-й пул). Сигнал от цитоплазматического фермента – аденилатциклазы – передается на систему цАМФ, мобилизующую из митохондрий кальций, который принимает участие в освобождении инсулина. Кроме глюкозы, стимулирующим влиянием на освобождение и секрецию инсулина обладают аминокислоты (аргинин, лейцин), глюкагон, гастрин, секретин, панкреозимин, желудочный ингибирующии полипептид, неиротензин, бомбезин, сульфаниламидные препараты, бета-адреностимуляторы, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ. Подавляют секрецию и освобождение инсулина гипогликемия, соматостатин, никотиновая кислота, диазоксид, альфа-адреностимуляция, фенитоин, фенотиазины.

Инсулин в крови находится в свободном (иммунореактивный инсулин, ИРИ) и связанном с белками плазмы состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80 %), почках и жировой ткани под влиянием глютатионтрансферазы и глютатионредуктазы (в печени), инсулиназы (в почках), протеолитических ферментов (в жировой ткани). Проинсулин и С-пептид также подвергаются деградации в печени, но значительно медленнее.

Инсулин дает множественный эффект на инсулинзависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). На почечную и нервную ткани, хрусталик, эритроциты он не оказывает непосредственного действия. Инсулин является анаболическим гормоном, усиливающим синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении глюконеогенеза, и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня сахара в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции транспорта аминокислот через цитоплазматическую мембрану клеток, синтеза белка и торможения его распада. Его участие в жировом обмене характеризуется включением жирных кислот в триглицериды жировой ткани, стимуляцией синтеза липидов и подавлением липолиза.

Биологический эффект инсулина обусловлен его способностью связываться со специфическими рецепторами клеточной цитоплазматическои мембраны. После соединения с ними сигнал через встроенный в оболочку клетки фермент – аденилатциклазу – передается на систему цАМФ, которая при участии кальция и магния регулирует синтез белка и утилизацию глюкозы.

Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мкЕД/мл. После пероральной нагрузки глюкозой (100 г) уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1 ЕД/ч, а после приема пищи увеличивается до 2,5-5 ЕД/ч. Секрецию инсулина увеличивает парасимпатическая и уменьшает симпатическая стимуляция.

Глюкагон является одноцепочечным полипептидом с молекулярной массой 3485 дальтон. Он состоит из 29 аминокислотных остатков. Расщепляется в организме при помощи протеолитических ферментов. Секрецию глюкагона регулируют глюкоза, аминокислоты, гастроинтестинальные гормоны и симпатическая нервная система. Ее усиливают гипогликемия, аргинин, гастроинтестинальные гормоны, особенно панкреозимин, факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему (физическая нагрузка и др.), уменьшение содержания в крови СЖК.

Угнетают продукцию глюкагона соматостатин, гипергликемия, повышенный уровень СЖК в крови. Содержание глюкагона в крови повышается при декомпенси-рованном сахарном диабете, глюкагономе. Период полураспада глюкагона составляет 10 мин. Инактивируется он преимущественно в печени и почках путем расщепления на неактивные фрагменты под влиянием ферментов карбоксипептидазы, трипсина, хемотрипсина и др.

Основной механизм действия глюкагона характеризуется увеличением продукции глюкозы печенью путем стимуляции его распада и активации глюконеогенеза. Глюкагон связывается с рецепторами мембраны гепатоцитов и активирует фермент аденилатциклазу, которая стимулирует образование цАМФ. При этом происходит накопление активной формы фосфорилазы, участвующей в процессе глюконеогенеза. Кроме того, подавляется образование ключевых гликолитических ферментов и стимулируется выделение энзимов, участвующих в процессе глюконеогенеза. Другая глюкагонзависимая ткань – жировая. Связываясь с рецепторами адипоцитов, глюкагон способствует гидролизу триглицеридов с образованием глицерина и СЖК. Этот эффект осуществляется путем стимуляции цАМФ и активации гормоночувствительной липазы. Усиление липолиза сопровождается повышением в крови СЖК, включением их в печень и образованием кетокислот. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в сердечной мышце, что способствует увеличению сердечного выброса, расширению артериол и уменьшению общего периферического сопротивления, уменьшает агрегацию тромбоцитов, секрецию гастри-на, панкреозимина и панкреатических ферментов. Образование инсулина, соматотропного гормона, кальцитонина, катехоламинов, выделение жидкости и электролитов с мочой под влиянием глюкагона увеличиваются. Его базальный уровень в плазме крови составляет 50-70 пг/мл. После приема белковой пищи, во время голодания, при хронических заболеваниях печени, хронической почечной недостаточности, глюкагономе содержание глюкагона увеличивается.

Соматостатин представляет собой тетрадекапептид с молекулярной массой 1600 дальтон, состоящий из 13 аминокислотных остатков с одним дисульфидным мостиком. Впервые соматостатин был обнаружен в переднем гипоталамусе, а затем – в нервных окончаниях, синаптических пузырьках, поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, щитовидной железе, сетчатке. Наибольшее количество гормона образуется в переднем гипоталамусе и D-клетках поджелудочной железы. Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, АКТГ, ТТГ, гастрина, глюкагона, инсулина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида (ВЖП), желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов. Он понижает абсорбцию ксилозы, сократимость желчного пузыря, кровоток внутренних органов (на 30-40 %), перистальтику кишечника, а также уменьшает освобождение ацетилхолина из нервных окончаний и электровозбудимость нервов. Период полураспада парентерально введенного соматостатина составляет 1-2 мин, что позволяет рассматривать его как гормон и нейротрансмиттер. Многие эффекты соматостатина опосредуются через его влияние на вышеперечисленные органы и ткани. Механизм же его действия на клеточном уровне пока неясен. Содержание соматостатина в плазме крови здоровых лиц составляет 10-25 пг/л и повышается у больных сахарным диабетом I типа, акромегалией и при D-клеточной опухоли поджелудочной железы (соматостатиноме).

Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе. В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма. Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона – повышается, особенно на 3-5-й день голодания (примерно в 3-5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинзависимыми тканями в результате снижения продукции Инсулина. В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз, что повышает в крови уровень СЖК, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала. При длительном голодании источником энергии становятся и кетокислоты, образующиеся в печени. При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6-12 ч) энергетические потребности инсулинзависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.

После приема пищи (углеводистой) наблюдаются быстрое повышение уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона в крови. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинзависимыми тканями. Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50-100 %) и незначительный – инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector